Liver

Zollstation für alles, was geschluckt wird. Warum ALT und AST beim Kraftsportler den Muskel messen und nicht die Leber, was orale Präparate und SARMs tatsächlich anrichten, und wie lange die Erholung danach dauert.

Auch bekannt als: Hepar, Leber, Liver, hepatisch, hepatotoxisch, Hepatotoxizität

Knowledge Bodybuilding Bible

Was die Leber ist

Rund 1,5 Kilogramm, das größte innere Organ, und das einzige, das sich nennenswert regenerieren kann. Sie hat zwei Zuflüsse: die Leberarterie bringt Sauerstoff, die Pfortader bringt alles, was der Darm aufgenommen hat. Dieser zweite Zufluss macht die Leber zu dem, was sie im Kraftsport ist, nämlich zur Zollstation für jede Tablette und jedes Pulver, siehe Digestive system.

Funktional ist sie vier Organe in einem: chemische Fabrik, Entgiftungsanlage, Speicher und Hormondrüse. Sie baut Albumin und die Gerinnungsfaktoren, sie hält mit etwa 100 Gramm Glykogen den Blutzucker zwischen den Mahlzeiten stabil, sie stellt den größten Teil des körpereigenen Cholesterins her, und sie ist die Quelle des IGF-1, das unter dem Antrieb von growth hormone freigesetzt wird.

Der erste Durchgang

Motif: ein Querschnitt durch den Oberbauch, von links nach rechts gelesen. Links der Darm mit einer Tablette im Lumen, von dort ein breiter Gefäßstrom als Pfortader nach rechts in die Leber. In der Leber teilt sich der Strom in zwei Ausgänge: ein dünner Pfeil verlässt sie nach oben in Richtung Herz, ein deutlich dickerer Pfeil biegt nach unten in den Gallengang ab und wird zurück in den Darm geführt, als geschlossener Kreis. Daneben die zweite Leitung, die Leberarterie, dünn und getrennt vom Pfortaderstrom. Purpose: macht sichtbar, warum von einer geschluckten Substanz nur ein Bruchteil im Blutkreislauf ankommt, und warum eine chemische Änderung, die diesen Abbau verhindert, den Stoff zwangsläufig länger in der Leberzelle hält. Style: flat, factual vector graphic in the style of a textbook blackboard, clear contours, few flat colors, no photorealism, no textures, no drop shadows, no spatial lighting, calm monochrome background, no text in the image. Label: Darm, Pfortader, Leber, Leberarterie, Gallengang, zum Herzen, zurück in den Darm. Format: across, about 16:9.

Der erste Durchgang durch die Leber. Er entscheidet, wie viel einer oral aufgenommenen Substanz überhaupt wirksam wird.

Wie sie arbeitet

Der erste Durchgang

Alles, was aus dem Darm kommt, passiert die Leber, bevor es den Kreislauf erreicht. Ein großer Teil wird dabei schon abgebaut. Für Testosteron ist dieser Abbau so vollständig, dass geschlucktes Testosteron praktisch wirkungslos bleibt. Die Antwort der Chemie darauf war die Alkylierung am 17. Kohlenstoff: sie schützt das Molekül vor dem Abbau, und genau dadurch bleibt es länger und in höherer Konzentration in der Leberzelle. Die Lebertoxizität der oralen Präparate ist kein Unfall, sondern der Preis für ihre orale Wirksamkeit, siehe Methandienone, Stanozolol, Turinabol and Oxandrolon.

Umbau in zwei Phasen

Die Entgiftung läuft in zwei Schritten. In Phase eins hängen die Cytochrom-P450-Enzyme eine reaktive Gruppe an, meist Sauerstoff. In Phase zwei wird ein wasserlöslicher Rest angekoppelt, damit das Ganze über Galle oder kidney ausgeschieden werden kann. Der Zwischenschritt ist der gefährliche: das Produkt aus Phase eins ist reaktiver als der Ausgangsstoff. Bleibt es liegen, weil Phase zwei nicht hinterherkommt, bindet es an Zelleiweiß. Darauf beruht ein Teil der Wirkung von NAC, das die Glutathionvorräte für Phase zwei auffüllt.

Galle als zweiter Ausgang

Was zu groß für die Niere ist, geht über die Galle. Der Fluss ist ein aktiver Transport gegen ein Gefälle, und er ist die Stelle, an der orale Steroide angreifen. Stockt er, stauen sich Gallensäuren in der Leberzelle und im Blut. Das ist die Cholestase: der Ikterus, der Juckreiz und der entfärbte Stuhl. Eine Übersichtsarbeit ordnet genau dieses Muster als die typische Leberschädigung durch Testosteron und seine Abkömmlinge ein, neben der Peliosis hepatis und den Lebertumoren.

Leberwerte lesen

Hier passiert der häufigste Fehler in der ganzen Bluttabelle des Kraftsports. OLD and AST heißen Leberwerte, sitzen aber auch in der Skelettmuskulatur. Fünfzehn gesunde Männer absolvierten eine einstündige Krafteinheit. Danach stiegen AST, ALT, Laktatdehydrogenase, Creatine kinase und Myoglobin deutlich an, und die Werte blieben mindestens sieben Tage erhöht. Ein Fallbericht beschreibt denselben Irrtum am Einzelfall: ein Bodybuilder mit auffälligen Transaminasen, bei dem am Ende der Muskel und nicht die Leber die Quelle war.

Was in derselben Untersuchung not anstieg, ist der Schlüssel: Bilirubin, Gamma-GT und die alkalische Phosphatase blieben unverändert. Diese drei stammen nicht aus dem Muskel. Sie sind es, die eine Aussage über die Leber tragen, siehe Gamma-GT, Bilirubin and alkaline phosphatase.

Daraus folgt keine Entwarnung, sondern eine Reihenfolge. Erhöhte Transaminasen nach dem Training sind erklärbar, erhöhte Transaminasen zusammen mit steigendem Bilirubin oder Gamma-GT sind es nicht. Wer die Leber wirklich beurteilen will, misst nach mindestens einer trainingsfreien Woche und schaut zuerst auf die drei Werte, die der Muskel nicht verfälscht.

What the studies show

Anabolic steroids

Eine brasilianische Querschnittserhebung untersuchte 182 beschwerdefreie Bodybuilder, die seit mindestens sechs Monaten Steroide nahmen. 38,5 Prozent hatten erhöhte Leberenzyme, 12,6 Prozent eine Leberschädigung, für die sich keine andere Erklärung fand, 12,1 Prozent eine Fettleber. Zwei hatten einen Lebertumor.

Was ein Screening bei beschwerdefreien Anwendern findet
182 Bodybuilder mit mindestens sechs Monaten Steroidgebrauch, medianes Alter 26 Jahre, keiner von ihnen krank im eigenen Empfinden
Erhöhte Leberenzyme Erhöhte Leberenzyme: 38,5 Prozent von 182 Toxische Leberschädigung Toxische Leberschädigung: 12,6 Prozent von 182 Fettleber Fettleber: 12,1 Prozent von 182 38,5 % 12.6% 12,1 % 0 10 20 30 40 50 Anteil der Untersuchten mit diesem Befund, in Prozent
Querschnittserhebung ohne Kontrollgruppe. Die Zahlen sagen, wie häufig ein Befund in dieser Gruppe war, nicht, wie viel davon auf die Steroide entfällt und wie viel auf Körpergewicht, Begleitmittel oder Alkohol. Zwei Teilnehmer hatten einen Lebertumor, einmal eine fokal noduläre Hyperplasie, einmal ein Leberzelladenom.

Die andere Seite zeigt eine australische Auswertung von 23 Fällen arzneimittelbedingter Leberschädigung aus neun Krankenhäusern zwischen 2017 und 2023. Beteiligt waren 40 Mittel: 18 anabole Steroide, 14 SARMs und 8 Nahrungsergänzungen. 22 der 23 Betroffenen waren männlich, medianes Alter 30 Jahre, 21 hatten Beschwerden, 17 mussten stationär aufgenommen werden. Der Median bis zum Beginn der Beschwerden lag bei 58 Tagen, der Median bis zur Normalisierung der Leberwerte bei 175 Tagen, in der mittleren Hälfte der Fälle zwischen 70 und 292 Tagen. Ein Patient wurde transplantiert, gestorben ist niemand.

Die beiden Arbeiten beantworten verschiedene Fragen und werden gern verwechselt. Die Querschnittserhebung sagt, wie häufig Befunde bei Anwendern sind, aber ohne Kontrollgruppe und ohne Kausalität. Die Fallserie sagt, wie ein manifester Schaden verläuft, aber nur bei denen, die es bis ins Krankenhaus geschafft haben. Wie viele Anwender einen solchen Verlauf nehmen, sagt keine von beiden.

SARMs

Sie werden als leberschonende Alternative verkauft, und das trägt nicht. In der australischen Auswertung stellten SARMs mit 14 von 40 beteiligten Mitteln fast so viele Fälle wie die Steroide selbst. Eine eigene Übersichtsarbeit ordnet sie als neu auftretende Lebertoxine ein, mit demselben cholestatischen Muster. Der oft gehörte Verweis darauf, dass SARMs nicht alkyliert sind, erklärt einen Mechanismus weg und nicht den Befund, siehe Ostarine.

Fettleber

Die 12,1 Prozent Fettleber in der Querschnittserhebung sind schwerer zuzuordnen als die Enzymwerte, weil Körpergewicht, Kalorienüberschuss und Alkohol dasselbe Bild machen. Die zugrunde liegende Überlegung ist, dass Steroide über den gestörten Fettstoffwechsel und die veränderten Blood lipids dazu beitragen, siehe auch Cardiovascular risks associated with AAS. Als Mechanismus ist das plausibel, als Ursachennachweis reicht es nicht.

Was die Leber belastet

Cholestase durch orale Präparate

What happens: Der Gallenfluss stockt, Gallensäuren stauen sich in der Leberzelle und im Blut. Die Übersichtsarbeit nennt als Mechanismen eine gestörte antioxidative Abwehr, eine hochregulierte Gallensäuresynthese und eine Vermehrung der Leberzellen. Sichtbar wird es als Gelbfärbung, Juckreiz und heller Stuhl.

What it depends on: vor allem von der 17-alpha-Alkylierung, dazu Dosis und Dauer. Injizierbare, nicht alkylierte Präparate tragen dieses Muster nicht in gleicher Weise. What follows from this is: Bilirubin und alkalische Phosphatase sind die Werte, die es anzeigen, nicht die Transaminasen. What you can do: absetzen, das ist die Maßnahme mit dem belegten Effekt: in der australischen Serie normalisierten sich die Leberwerte im Median nach 175 Tagen, gestorben ist niemand, ein Patient musste transplantiert werden. Für Ursodeoxycholsäure gibt es eine begründete Empfehlung aus der Fallliteratur, keine kontrollierte Studie an dieser Anwendergruppe.

Peliosis hepatis und Lebertumoren

What happens: Bei der Peliosis hepatis entstehen im Lebergewebe mit Blut gefüllte Hohlräume. Sie können platzen, dann blutet es in den Bauchraum. Daneben sind gutartige und bösartige Lebertumoren beschrieben, und zwei Fälle fanden sich schon in der Querschnittserhebung an 182 Anwendern.

What it depends on: Beides ist mit langjährigem, hoch dosiertem Gebrauch verknüpft und sehr selten. What follows from this is: Diese Veränderungen machen keine erhöhten Blutwerte, solange sie klein sind. Blutwerte finden sie nicht. What you can do: Wer über Jahre orale Präparate nimmt, braucht eine Ultraschalluntersuchung der Leber und nicht nur ein Blutbild. Wie oft, ist nicht durch Studien festgelegt.

Hier ist die Datenlage am dünnsten. Peliosis hepatis ist aus Fallberichten und Obduktionen bekannt, nicht aus Kohorten. Eine Häufigkeit je Anwenderjahr gibt es nicht, und die Angabe „sehr selten“ stammt aus dem Eindruck der Behandelnden, nicht aus einer Zählung.

Der Nachbrenner: was in der Erholung passiert

What happens: Nach dem Absetzen kehrt die Leberzelle zurück, aber langsam. Die australische Serie beziffert den Median bis zur Normalisierung auf 175 Tage. In dieser Zeit ist das Organ nicht mehr geschädigt, aber noch nicht wiederhergestellt.

What it depends on: von der Schwere zu Beginn und vom Substanzmuster. What follows from this is: Eine Kontrollmessung vier Wochen nach dem Absetzen sagt wenig, eine nach sechs Monaten sagt etwas. What you can do: Nicht ungeduldig werden und vor allem nicht in der Erholungsphase die nächste Kur beginnen. Alkohol ist in diesem Fenster die vermeidbarste Zusatzbelastung.

Leberschutz: was belegt ist und was nicht

Die verkauften Mittel unterscheiden sich stark in ihrer Beweislage. TUDCA ist mechanistisch das plausibelste: es greift direkt in den Gallensäurestoffwechsel ein. Eine Arbeit an Mäusen mit medikamentös ausgelöster Cholestase zeigt einen schützenden Effekt über den FXR-Signalweg. NAC füllt Glutathion auf und ist bei der Paracetamolvergiftung Standardtherapie, was etwas anderes ist als ein Schutz vor Steroidcholestase. Mariendistel and Alpha-lipoic acid haben die schwächste Grundlage.

Für keines dieser Mittel gibt es eine kontrollierte Studie, die Steroidanwender mit und ohne Schutzpräparat vergleicht und harte Endpunkte misst. Alles, was hier steht, ist aus Mechanismus und aus anderen Krankheitsbildern übertragen. Die Maus-Arbeit zu TUDCA arbeitet mit einem chemisch ausgelösten Gallenstau, nicht mit einem alkylierten Steroid, und nennt weder eine Dosis noch eine Dauer, die sich auf den Menschen übertragen ließe. Ein Schutzpräparat rechtfertigt keine höhere Dosis: der Schutz ist unbelegt, die Belastung nicht.

Monitoring

  • Gamma-GT, alkalische Phosphatase, Bilirubin: die drei Werte, die der Muskel nicht verfälscht. Sie stehen an erster Stelle.
  • ALT und AST: brauchbar nur nach mindestens einer Woche ohne Training, sonst messen sie den Muskel mit.
  • Albumin und Quick-Wert: zeigen die Syntheseleistung. Sie bewegen sich spät, dafür bedeuten sie etwas.
  • Blutfette: gehören dazu, weil sie denselben Stoffwechselweg betreffen, siehe Laboratory monitoring.
  • Ultraschall: das Einzige, was Fettleber, Peliosis und Tumoren findet. Blutwerte tun das nicht.

Classification

Für alle, die nichts Orales nehmen, ist die Leber im Kraftsport ein unauffälliges Organ. Der einzige praktische Punkt ist, die Transaminasen nicht falsch zu lesen: sie steigen nach jeder harten Einheit und bleiben tagelang oben, ohne dass die Leber beteiligt wäre.

Bei oralen Präparaten kehrt sich das um, und zwar messbar. Fast vier von zehn beschwerdefreien Anwendern hatten in der brasilianischen Erhebung auffällige Enzymwerte. Wo daraus ein manifester Schaden wird, dauert die Erholung im Median ein halbes Jahr. Der Schutz, der belegt ist, heißt nicht TUDCA, sondern kürzer, niedriger und nicht oral.

Offen bleibt die Häufigkeitsfrage, wie schon bei der kidney. Es gibt keine Kohorte, die Anwender über Jahre begleitet und zählt, wie viele einen ernsthaften Leberschaden entwickeln. Solange die nicht existiert, stehen sich eine Screeningzahl aus 182 Beschwerdefreien und 23 Krankenhausfälle gegenüber, und beide zusammen ergeben noch kein Risiko in Prozent.

Sources

  1. Pertusi R et al. Evaluation of aminotransferase elevations in a bodybuilder using anabolic steroids: hepatitis or rhabdomyolysis? J Am Osteopath Assoc. 2001. PubMed
  2. Pettersson J et al. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol. 2008. PubMed
  3. Schwingel PA et al. Recreational anabolic-androgenic steroid use associated with liver injuries among Brazilian young men. Subst Use Misuse. 2015. PubMed
  4. Petrovic A et al. Anabolic androgenic steroid-induced liver injury: an update. World J Gastroenterol. 2022. PubMed
  5. Nash E et al. Drug-induced liver injury from selective androgen receptor modulators, anabolic-androgenic steroids and bodybuilding supplements in Australia. Aliment Pharmacol Ther. 2024. PubMed
  6. Mohideen H et al. Selective androgen receptor modulators: an emerging liver toxin. J Clin Transl Hepatol. 2023. PubMed
  7. Sánchez-Osorio M et al. Anabolic-androgenic steroids and liver injury. Liver Int. 2008. PubMed
  8. Song G et al. Potential therapeutic action of tauroursodeoxycholic acid against cholestatic liver injury via hepatic Fxr/Nrf2 and CHOP-DR5-caspase-8 pathway. Clin Sci (Lond). 2023. PubMed

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