Winstrol
Wirkstoff: Stanozolol. DHT-Derivat mit Pyrazolring, oral und als Injektion, beide 17-alpha-alkyliert. Im direkten Vergleich an denselben Kraftsportlern brachte es dieselbe Gewichtszunahme wie Testosteron und senkte das HDL viermal so stark.
Auch bekannt als: Winstrol, Winny, Winstrol Depot, Stano, Stanozolol
Was es ist
Stanozolol ist ein Abkömmling des Dihydrotestosterons, bei dem an den Ring A ein Pyrazolring angeschmolzen ist: zwei Stickstoffatome im Ringsystem, was unter den anabolen Steroiden einmalig ist. Die Summenformel lautet C₂₁H₃₂N₂O. Dazu kommt die Methylgruppe an C17, die den Stoff schluckbar macht.
Es gibt ihn als Tablette und als wässrige Suspension zum Spritzen. Beide tragen dieselbe Methylgruppe an C17, und deshalb ist die Injektionsform kein Weg, der Leber auszuweichen: der Stoff kommt über den Kreislauf ebenso dort an, er umgeht nur die erste Passage nach der Aufnahme im Darm.
In der Medizin wird Stanozolol bis heute beim hereditären Angioödem eingesetzt, einer erblichen Erkrankung mit anfallsartigen Schwellungen. Diese Anwendung liefert die einzigen Langzeitdaten, die es zu diesem Stoff gibt.
Wie es wirkt
Der Rezeptorbefund passt nicht zur Verhältniszahl
Zu Stanozolol kursiert ein Verhältnis von anabol zu androgen von etwa 320 zu 30, das den Stoff als extrem muskelselektiv ausweist. Die Verdrängungsreihe, in der solche Zahlen entstehen, sagt etwas anderes. Am Androgen-Rezeptor von Skelettmuskel und Prostata band Stanozolol schwach, mit weniger als 5 Prozent der Bindungsstärke der Vergleichssubstanz, in derselben Gruppe wie Methandienon und Fluoxymesteron.
Entscheidender ist der zweite Befund derselben Arbeit: Das Verhältnis der Bindung im Muskel zu der in der Prostata, also genau der Quotient, den eine Verhältniszahl wie 320 zu 30 behauptet, lag bei allen geprüften Steroiden nahe bei eins und schwankte meist nur zwischen etwa 0,4 und 1,7. Der Rezeptor unterscheidet die beiden Gewebe also kaum. Woher immer die Zahl 320 zu 30 stammt, sie beschreibt keine Rezeptorselektivität, und sie taugt nicht als Grundlage für die Erwartung, dieser Stoff wirke im Muskel zehnmal stärker als an Haut und Prostata.
Was mit dem SHBG geschieht
Ein zweiter verbreiteter Satz lautet, Stanozolol binde stark an das Sexualhormon-bindende Globulin und hebe dadurch den freien Testosteronanteil im Stack. Dieselbe Arbeit hat auch die SHBG-Bindung gemessen und ordnet Stanozolol am Ende der Rangfolge ein, hinter Mesterolon, Dihydrotestosteron, Testosteron, Methenolon und Methandienon.
Von den geprüften Stoffen bindet Stanozolol das SHBG also am schwächsten, nicht am stärksten. Damit ist die verbreitete Begründung falsch. Nicht widerlegt ist die Beobachtung selbst: Androgene senken die SHBG-Menge im Blut, und das ist ein anderer Vorgang als die Verdrängung am Bindungsplatz. Eine Messung der SHBG-Konzentration unter Stanozolol beim Menschen liess sich in der durchgesehenen Literatur nicht finden.
Keine Aromatisierung
Als Abkömmling des Dihydrotestosterons hat Stanozolol keinen Ring A, den die Aromatase umbauen könnte, und der Pyrazolring macht das endgültig unmöglich. Es entsteht kein Östradiol, es gibt keine östrogenbedingte Wassereinlagerung und keine Gynäkomastie durch den Stoff selbst. Das ist der Grund für den Ruf als trockenes Steroid, und es ist der eine Punkt des Stummels, der ohne Einschränkung trägt.
Was die Studien zeigen
Der direkte Vergleich
Die wichtigste Arbeit zu diesem Stoff gab elf Kraftsportlern im Wechsel jeweils sechs Wochen orales Stanozolol (6 mg täglich) und sechs Wochen Testosteron-Enantat in den Muskel (200 mg je Woche). Jeder Teilnehmer war damit seine eigene Kontrolle, und die Frage war, ob die bekannten Blutfettveränderungen an der androgenen Stärke hängen oder am Aufnahmeweg.
Das Ergebnis ist eindeutig. Unter Stanozolol fiel das HDL-Cholesterin um 33 Prozent, die schützende HDL2-Unterfraktion um 71 Prozent, das Apolipoprotein A-I um 40 Prozent, und das LDL-Cholesterin stieg um 29 Prozent. Unter Testosteron fiel das HDL nur um 9 Prozent, und zwar in der HDL3-Fraktion, das Apolipoprotein A-I um 8 Prozent, und das LDL sank um 16 Prozent. Die Aktivität der hepatischen Lipase, die HDL-Teilchen abbaut, stieg unter Stanozolol um 123 Prozent; unter Testosteron war der Anstieg von 25 Prozent nicht gesichert.
Die Gewichtszunahme war unter beiden Wirkstoffen ähnlich. Sechs Milligramm Stanozolol täglich brachten also so viel wie 200 mg Testosteron je Woche, bei einem Vielfachen des Schadens an den Blutfetten. Der Aufnahmeweg und die 17-alpha-Alkylierung sind die Ursache, nicht die androgene Stärke, und genau das war die Frage der Arbeit.
Was der Stoff überhaupt bringt
Zu Stanozolol allein gibt es keine kontrollierte Untersuchung an Trainierenden mit Kraft oder Muskelmasse als Endpunkt. Für die Stoffklasse fasst eine Übersichtsarbeit zusammen: kurzfristige Gabe steigert Kraft und Körpergewicht, mit Kraftzuwächsen von etwa 5 bis 20 Prozent des Ausgangswerts und 2 bis 5 kg Körpergewicht, die einer Zunahme der mageren Masse zugeschrieben werden. Eine Abnahme der Fettmasse scheint nicht stattzufinden.
Der letzte Satz ist für einen Stoff bemerkenswert, der als klassisches Diätsteroid gilt. Was Stanozolol in der Diät tut, ist nicht Fett abbauen, sondern die magere Masse halten und durch die fehlende Wassereinlagerung ein trockeneres Bild erzeugen. Das ist ein anderer Vorgang und führt zu anderen Erwartungen.
Zwanzig bis vierzig Jahre, in niedriger Dosis
Bei 21 Patienten mit hereditärem Angioödem, die seit 20 bis 40 Jahren Stanozolol nehmen, lag die kleinste wirksame Anfangsdosis bei 0,5 bis 2,0 mg täglich. Bei zehn der 21 traten behandlungsbedingte Beschwerden auf: vermehrte Körperbehaarung, Gewichtszunahme, Zyklusstörungen oder Blutungen nach den Wechseljahren, Akne und Stimmungsänderungen. Keine dieser Beschwerden zwang zum Abbruch, eine Dosisreduktion genügte. Die Leberwerte zeigten keine bleibenden Auffälligkeiten, und von acht Ultraschalluntersuchungen der Leber wurden drei Auffälligkeiten als nicht behandlungsbedingt eingeordnet. Fünf Patienten hatten ein erniedrigtes HDL, zwei erhöhte Triglyzeride.
Diese Arbeit ist der stärkste Einwand gegen die Faustregel „niemals länger als sechs Wochen“, und sie ist zugleich der Grund, warum die Faustregel im Sport trotzdem sinnvoll bleibt. 0,5 bis 2 mg täglich sind ein Zehntel bis ein Fünfzigstel dessen, was im Sport genommen wird. Was diese Patienten zeigen, ist, dass die Leberlast an der Dosis hängt und nicht an der Kalenderzeit. Bei 20 bis 50 mg täglich lässt sich daraus nichts ableiten, und selbst in dieser niedrigen Dosis fiel bei einem Viertel der Patienten das HDL.
Dosierung
- Die einzige an Sportlern geprüfte Dosis sind 6 mg täglich über sechs Wochen. Sie brachte dieselbe Gewichtszunahme wie 200 mg Testosteron je Woche und kostete ein Drittel des HDL. Die im Sport üblichen 20 bis 50 mg liegen um das Drei- bis Achtfache darüber.
- Spritzen umgeht die Leber nicht. Die Depotform trägt dieselbe Methylgruppe an C17. Wer die Injektionsform wählt, um die Leber zu schonen, wählt nach einem Grund, den es nicht gibt.
- Die Dosis entscheidet über die Leber, nicht der Kalender. Bei 0,5 bis 2 mg täglich über Jahrzehnte fanden sich keine bleibenden Leberwertauffälligkeiten. Das ist kein Freibrief für lange Kuren, sondern ein Hinweis, in welche Richtung sich das Risiko verschiebt.
- Die Blutfette sind der Wert, an dem die Entscheidung hängt. Ein HDL-Abfall um ein Drittel und ein LDL-Anstieg um ein Knapp-Drittel in sechs Wochen sind bei diesem Stoff der Normalfall und nicht der Ausreißer. Lipidprofil vor Beginn und nach vier Wochen.
- Neben einer Testosteronbasis, nicht allein. Ohne Aromatisierung liefert Stanozolol kein Östradiol, und die eigene Produktion liegt darnieder. Wer es allein fährt, hat Androgen und Östrogen zugleich niedrig, mit den bekannten Folgen für Gelenke, Libido und Stimmung.
- Die Belastung der Sehnen mitplanen. Wer unter diesem Stoff schnell stärker wird, belastet Sehnen, die möglicherweise gerade steifer und weniger dehnbar sind. Die Steigerung der Trainingslasten gehört deshalb langsamer als der Kraftzuwachs erlaubt.
Nebenwirkungen
Blutfette
Was passiert: Stanozolol steigert die Aktivität der hepatischen Lipase, also des Enzyms, das HDL-Teilchen abbaut, um 123 Prozent. Entsprechend fällt das HDL-Cholesterin um 33 Prozent und die schützende HDL2-Unterfraktion um 71 Prozent, während das LDL-Cholesterin um 29 Prozent steigt.
Wovon es abhängt: Vom Aufnahmeweg und von der Alkylierung, nicht von der androgenen Stärke: dieselben Sportler zeigten unter einer supraphysiologischen Testosterondosis nur ein Zehntel dieser Veränderung. Was folgt daraus: Dieser Stoff hat unter den gängigen Steroiden das ungünstigste Verhältnis von Wirkung zu Blutfettveränderung, weil die Wirkung derjenigen von Testosteron entsprach und der Schaden ein Vielfaches betrug. Der Effekt ist nicht spürbar, nur messbar, siehe kardiovaskuläre AAS-Risiken. Was man tun kann: Lipidprofil vor Beginn und nach vier Wochen, und das HDL als entscheidenden Wert lesen. Wer denselben Zuwachs mit einem gespritzten, nicht alkylierten Androgen erreichen kann, hat die Wahl zwischen zwei sehr verschiedenen Preisen für dasselbe Ergebnis.
Sehnen und Gelenke
Was passiert: Die Gelenkbeschwerden unter Stanozolol werden üblicherweise mit fehlendem Wasser in der Gelenkflüssigkeit erklärt. Gemessen ist etwas anderes. Zwei unabhängige Rattenversuche fanden unter anabolen Steroiden steifere Sehnen, die bei geringerer Dehnung reissen und weniger Energie aufnehmen, bei unveränderter Reissfestigkeit; im zweiten Versuch waren zusätzlich die Kollagenfibrillen im Elektronenmikroskop verändert. Im ersten Versuch bildete sich der Effekt nach dem Absetzen vollständig zurück.
Beide Arbeiten sind Rattenversuche und benennen im Abstract nicht, welches Steroid verwendet wurde. Als Beleg für Stanozolol im Besonderen taugen sie nicht. Sie zeigen aber, dass die Sehne unter dieser Stoffklasse messbar anders wird, und liefern damit einen Mechanismus für Sehnenrisse, den die Wassererklärung nicht hat.
Wovon es abhängt: Vermutlich von der Dauer und davon, wie schnell die Kraft zunimmt. Was folgt daraus: Eine steifere Sehne bei gleichzeitig schnell steigender Kraft ist die Kombination, aus der ein Riss entsteht, siehe Sehnen. Was man tun kann: Die Trainingslasten langsamer steigern, als die Kraft es zuliesse, und explosive Belastungen mit maximaler Dehnung zurückstellen. Beschwerdefreiheit unter dem Stoff ist kein Zeichen dafür, dass die Sehne belastbarer geworden ist.
Leber
Was passiert: Die 17-alpha-Alkylierung stört den Abtransport der Gallensalze aus der Leberzelle; das Ergebnis ist ein Gallestau mit Gelbsucht und Juckreiz. Bei Stanozolol ist die Datenlage dazu besser als bei den meisten Stoffen dieser Gruppe, und sie ist weniger dramatisch als der Ruf: Bei Patienten unter 0,5 bis 2 mg täglich über 20 bis 40 Jahre zeigten die Leberwerte keine bleibenden Auffälligkeiten.
Wovon es abhängt: Von der Dosis. Alle beruhigenden Daten stammen aus dem klinischen Dosisbereich, der ein Zehntel bis ein Fünfzigstel der im Sport üblichen Menge beträgt. Was folgt daraus: Die Faustregel von sechs Wochen ist eine Antwort auf die falsche Frage. Was die Leber belastet, ist die Menge je Tag, und eine kurze Kur in hoher Dosis ist nicht sicherer als eine lange in niedriger. Was man tun kann: Transaminasen, Bilirubin und alkalische Phosphatase vor Beginn und im Verlauf. Bei Gelbfärbung, dunklem Urin oder Juckreiz sofort absetzen. Für TUDCA gibt es bei diesem Krankheitsbild keine kontrollierte Studie.
Die eigene Achse und die androgene Seite
Was passiert: Ein zugeführtes Androgen fährt die HPTA-Achse herunter. Bemerkenswert ist, dass im direkten Vergleich Testosteron die Gonadotropine stärker unterdrückte als Stanozolol. Dazu kommen die androgenen Wirkungen: in der Langzeitreihe traten vermehrte Körperbehaarung, Akne, Zyklusstörungen und Stimmungsänderungen auf.
Wovon es abhängt: Von Dosis und Dauer. Für die Stoffklasse gilt, dass die Störung der eigenen Testosteron- und Gonadotropinbildung noch Monate nach dem Absetzen anhalten kann. Was folgt daraus: Der Ruf, Stanozolol unterdrücke wenig, hat in dem einen direkten Vergleich eine Stütze, und er verleitet dazu, den Ausstieg nicht zu planen. Weniger als Testosteron ist nicht wenig. Was man tun kann: Testosteron und LH vor Beginn und nach dem Absetzen bestimmen. Für den Wiederanlauf sind HCG und Clomifen die etablierten Mittel. Bei Frauen sind Stimmveränderungen das Warnzeichen, das sofortiges Absetzen erfordert, weil es sich nicht zurückbildet.
Einordnung
Stanozolol ist der Stoff, bei dem der direkte Vergleich vorliegt, und dieser Vergleich fällt schlecht aus. Sechs Milligramm täglich brachten elf Kraftsportlern dieselbe Gewichtszunahme wie 200 mg Testosteron je Woche, und sie kosteten ein Drittel des HDL statt eines Zehntels, dazu ein um 29 Prozent gestiegenes LDL statt eines um 16 Prozent gesunkenen. Für dieselbe Wirkung gab es also zwei sehr verschiedene Preise, und die Arbeit zeigt zugleich, woran das liegt: an der Alkylierung und am Aufnahmeweg, nicht an der androgenen Stärke.
Zwei Begründungen, mit denen der Stoff üblicherweise empfohlen wird, halten der Nachprüfung nicht stand. Die Verhältniszahl 320 zu 30 hat am Rezeptor keine Entsprechung: Stanozolol bindet den Androgenrezeptor schwach, und das Verhältnis von Muskel- zu Prostatabindung liegt bei allen geprüften Steroiden nahe bei eins. Und die starke SHBG-Bindung, die den freien Testosteronanteil heben soll, findet sich in der Messung nicht: dort steht Stanozolol am Ende der Rangfolge.
Was bleibt, ist real. Der Stoff aromatisiert nicht, lagert kein Wasser ein und erzeugt damit ein trockeneres Bild, und er hält in der Diät die magere Masse. Nur baut er kein Fett ab, jedenfalls findet sich für die Stoffklasse keine Abnahme der Fettmasse. Wer ihn für die Optik in der Diät einsetzt, nutzt den Effekt, den er hat.
Was fehlt, ist eine Untersuchung an Trainierenden in den Dosen, die tatsächlich genommen werden. Alles Belastbare zu diesem Stoff stammt entweder aus sechs Wochen mit 6 mg oder aus Jahrzehnten mit 0,5 bis 2 mg. Trägt der Befund von Thompson, müssten 20 bis 50 mg täglich das HDL noch deutlich stärker senken als die dort gemessenen 33 Prozent. Gemessen wurde das nie, und es wäre die Untersuchung, die zu diesem Stoff wirklich fehlt.
Quellen
- Thompson PD et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989. PubMed
- Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin. Endocrinology. 1984. PubMed
- Sloane DE, Lee CW, Sheffer AL. Hereditary angioedema: Safety of long-term stanozolol therapy. J Allergy Clin Immunol. 2007. PubMed
- Miles JW et al. The effect of anabolic steroids on the biomechanical and histological properties of rat tendon. J Bone Joint Surg Am. 1992. PubMed
- Inhofe PD et al. The effects of anabolic steroids on rat tendon. An ultrastructural, biomechanical, and biochemical analysis. Am J Sports Med. 1995. PubMed
- Hartgens F, Kuipers H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports Med. 2004. PubMed
Dieser Artikel wurde unter Einsatz von KI-Systemen erstellt. Mehr dazu