Foie

Qu'est-ce que le foie

Environ 1,5 kilogramme, le plus gros organe interne et le seul capable de se régénérer de manière significative. Elle possède deux affluents : l'artère hépatique apporte l'oxygène, la veine porte apporte tout ce que l'intestin a absorbé. Ce deuxième afflux fait du foie ce qu'il est en musculation, à savoir le poste de douane de chaque comprimé et de chaque poudre, voir Système digestif.

Fonctionnellement, il s'agit de quatre organes en un : usine chimique, système de désintoxication, stockage et glande endocrine. Il construit l'albumine et les facteurs de coagulation, maintient la glycémie stable entre les repas avec environ 100 grammes de glycogène et fournit la majeure partie de la glycémie du corps. cholestérol elle, et elle est la source du IGF-1, qui est sous la conduite de hormone de croissance est libéré.

Comment elle travaille

Le premier passage

Tout ce qui vient des intestins passe par le foie avant d’atteindre le système circulatoire. Une grande partie est déjà en cours de démontage. Pour la testostérone, cette dégradation est si complète que la testostérone avalée reste pratiquement inefficace. La réponse chimique à cette question a été l'alkylation sur le 17ème carbone : elle protège la molécule de la dégradation, et c'est précisément pourquoi elle reste plus longtemps et en concentration plus élevée dans la cellule hépatique. La toxicité hépatique des préparations orales n'est pas un accident, mais le prix de leur efficacité orale, voir Methandienone, Stanozolol, Turinabol et Oxandrolone.

Rénovation en deux phases

La détoxification se déroule en deux étapes. Dans la première phase, les enzymes du cytochrome P450 fixent un groupe réactif, généralement de l'oxygène. Dans la deuxième phase, un résidu soluble dans l'eau est couplé de sorte que le tout passe par la bile ou rein peut être excrété. L'étape intermédiaire est la plus dangereuse : le produit de la première phase est plus réactif que le produit de départ. S'il reste là parce que la phase deux ne peut pas suivre, il se lie aux protéines cellulaires. Cela fait partie de l’effet de CNA, qui reconstitue les réserves de glutathion pour la phase deux.

La bile comme deuxième sortie

Ce qui est trop gros pour le rein passe par la bile. La rivière est un moyen de transport actif contre une pente, et c'est là que les stéroïdes oraux attaquent. S’il stagne, les acides biliaires s’accumulent dans les cellules hépatiques et dans le sang. C'est la cholestase : la jaunisse, les démangeaisons et les selles décolorées. Un article de synthèse classe exactement ce schéma parmi les lésions hépatiques typiques causées par la testostérone et ses dérivés, aux côtés de la péliose hépatique et des tumeurs hépatiques.

Lire les valeurs hépatiques

C’est là que se produit l’erreur la plus courante dans toute la table sanguine de l’entraînement en force. ALT et AST sont appelées valeurs hépatiques, mais sont également localisées dans les muscles squelettiques. Quinze hommes en bonne santé ont suivi une séance de musculation d'une heure. Ensuite, AST, ALT, lactate déshydrogénase, Créatine kinase et la myoglobine ont augmenté de manière significative et les niveaux sont restés élevés pendant au moins sept jours. Un rapport de cas décrit la même erreur dans un seul cas : un bodybuilder présentant des transaminases anormales, dont le muscle et non le foie en était finalement la source.

Quoi dans la même étude pas l’augmentation est la clé : la bilirubine, la gamma-GT et la phosphatase alcaline sont restées inchangées. Ces trois éléments ne proviennent pas du muscle. Ce sont eux qui portent une déclaration sur le foie, voir Gamma-GT, Bilirubine et phosphatase alcaline.

Il n’en résulte pas un feu vert, mais plutôt une séquence. Des transaminases élevées après l'exercice sont explicables, mais des transaminases élevées ainsi qu'une augmentation de la bilirubine ou de la gamma-GT ne le sont pas. Si vous souhaitez vraiment évaluer le foie, mesurez après au moins une semaine sans entraînement et regardez d'abord les trois valeurs que le muscle ne déforme pas.

Ce que révèlent les études

Stéroïdes anabolisants

Une enquête transversale brésilienne a examiné 182 bodybuilders sans symptômes qui prenaient des stéroïdes depuis au moins six mois. 38,5 pour cent avaient des enzymes hépatiques élevées, 12,6 pour cent avaient des lésions hépatiques pour lesquelles aucune autre explication n'a pu être trouvée et 12,1 pour cent souffraient d'une stéatose hépatique. Deux avaient des tumeurs au foie.

L’autre côté montre une évaluation australienne de 23 cas de lésions hépatiques liées aux médicaments provenant de neuf hôpitaux entre 2017 et 2023. 40 médicaments étaient impliqués : 18 stéroïdes anabolisants, 14 SARM et 8 suppléments nutritionnels. 22 des 23 personnes touchées étaient des hommes, âge médian 30 ans, 21 présentaient des symptômes, 17 ont dû être hospitalisés. Le délai médian jusqu'à l'apparition des symptômes était de 58 jours, le délai médian jusqu'à ce que les valeurs hépatiques reviennent à la normale était de 175 jours et, dans la moitié médiane des cas, il se situait entre 70 et 292 jours. Un patient a été transplanté et personne n'est décédé.

Les deux ouvrages répondent à des questions différentes et sont souvent confondus. L'enquête transversale nous montre à quel point les résultats sont communs parmi les utilisateurs, mais sans groupe témoin et sans causalité. La série de cas nous raconte l'évolution des dommages manifestes, mais uniquement chez ceux qui ont réussi à se rendre à l'hôpital. Aucun d’eux ne précise combien d’utilisateurs suivent un tel cours.

SARM

Ils sont vendus comme alternative pour épargner le foie, et cela ne fonctionne pas. Dans l’évaluation australienne, les SARM représentaient presque autant de cas que les stéroïdes eux-mêmes, avec 14 médicaments sur 40 impliqués. Un article de synthèse distinct les classe comme des toxines hépatiques nouvellement émergentes, avec le même schéma cholestatique. Der oft gehörte Verweis darauf, dass SARMs nicht alkyliert sind, erklärt einen Mechanismus weg und nicht den Befund, siehe Ostarine.

foie gras

Die 12,1 Prozent Fettleber in der Querschnittserhebung sind schwerer zuzuordnen als die Enzymwerte, weil Körpergewicht, Kalorienüberschuss und Alkohol dasselbe Bild machen. Die zugrunde liegende Überlegung ist, dass Steroide über den gestörten Fettstoffwechsel und die veränderten lipides sanguins dazu beitragen, siehe auch Risques cardiovasculaires liés aux AAS. Als Mechanismus ist das plausibel, als Ursachennachweis reicht es nicht.

Was die Leber belastet

Cholestase durch orale Präparate

Que se passe-t-il ? : Der Gallenfluss stockt, Gallensäuren stauen sich in der Leberzelle und im Blut. Die Übersichtsarbeit nennt als Mechanismen eine gestörte antioxidative Abwehr, eine hochregulierte Gallensäuresynthese und eine Vermehrung der Leberzellen. Sichtbar wird es als Gelbfärbung, Juckreiz und heller Stuhl.

De quoi cela dépend-il ? vor allem von der 17-alpha-Alkylierung, dazu Dosis und Dauer. Injizierbare, nicht alkylierte Präparate tragen dieses Muster nicht in gleicher Weise. Qu'en conclut-on ? Bilirubin und alkalische Phosphatase sind die Werte, die es anzeigen, nicht die Transaminasen. Ce qu'on peut faire : absetzen, das ist die Maßnahme mit dem belegten Effekt: in der australischen Serie normalisierten sich die Leberwerte im Median nach 175 Tagen, gestorben ist niemand, ein Patient musste transplantiert werden. Für Ursodeoxycholsäure gibt es eine begründete Empfehlung aus der Fallliteratur, keine kontrollierte Studie an dieser Anwendergruppe.

Peliosis hepatis und Lebertumoren

Que se passe-t-il ? : Bei der Peliosis hepatis entstehen im Lebergewebe mit Blut gefüllte Hohlräume. Sie können platzen, dann blutet es in den Bauchraum. Daneben sind gutartige und bösartige Lebertumoren beschrieben, und zwei Fälle fanden sich schon in der Querschnittserhebung an 182 Anwendern.

De quoi cela dépend-il ? Beides ist mit langjährigem, hoch dosiertem Gebrauch verknüpft und sehr selten. Qu'en conclut-on ? Diese Veränderungen machen keine erhöhten Blutwerte, solange sie klein sind. Blutwerte finden sie nicht. Ce qu'on peut faire : Wer über Jahre orale Präparate nimmt, braucht eine Ultraschalluntersuchung der Leber und nicht nur ein Blutbild. Wie oft, ist nicht durch Studien festgelegt.

Hier ist die Datenlage am dünnsten. Peliosis hepatis ist aus Fallberichten und Obduktionen bekannt, nicht aus Kohorten. Eine Häufigkeit je Anwenderjahr gibt es nicht, und die Angabe „sehr selten“ stammt aus dem Eindruck der Behandelnden, nicht aus einer Zählung.

Der Nachbrenner: was in der Erholung passiert

Que se passe-t-il ? : Nach dem Absetzen kehrt die Leberzelle zurück, aber langsam. Die australische Serie beziffert den Median bis zur Normalisierung auf 175 Tage. In dieser Zeit ist das Organ nicht mehr geschädigt, aber noch nicht wiederhergestellt.

De quoi cela dépend-il ? von der Schwere zu Beginn und vom Substanzmuster. Qu'en conclut-on ? Eine Kontrollmessung vier Wochen nach dem Absetzen sagt wenig, eine nach sechs Monaten sagt etwas. Ce qu'on peut faire : Nicht ungeduldig werden und vor allem nicht in der Erholungsphase die nächste Kur beginnen. Alkohol ist in diesem Fenster die vermeidbarste Zusatzbelastung.

Leberschutz: was belegt ist und was nicht

Die verkauften Mittel unterscheiden sich stark in ihrer Beweislage. TUDCA ist mechanistisch das plausibelste: es greift direkt in den Gallensäurestoffwechsel ein. Eine Arbeit an Mäusen mit medikamentös ausgelöster Cholestase zeigt einen schützenden Effekt über den FXR-Signalweg. CNA füllt Glutathion auf und ist bei der Paracetamolvergiftung Standardtherapie, was etwas anderes ist als ein Schutz vor Steroidcholestase. Mariendistel et Acide alpha-lipoïque haben die schwächste Grundlage.

Für keines dieser Mittel gibt es eine kontrollierte Studie, die Steroidanwender mit und ohne Schutzpräparat vergleicht und harte Endpunkte misst. Alles, was hier steht, ist aus Mechanismus und aus anderen Krankheitsbildern übertragen. Die Maus-Arbeit zu TUDCA arbeitet mit einem chemisch ausgelösten Gallenstau, nicht mit einem alkylierten Steroid, und nennt weder eine Dosis noch eine Dauer, die sich auf den Menschen übertragen ließe. Ein Schutzpräparat rechtfertigt keine höhere Dosis: der Schutz ist unbelegt, die Belastung nicht.

Surveillance

• Gamma-GT, alkalische Phosphatase, Bilirubin: die drei Werte, die der Muskel nicht verfälscht. Sie stehen an erster Stelle.
• ALT und AST: brauchbar nur nach mindestens einer Woche ohne Training, sonst messen sie den Muskel mit.
• Albumin und Quick-Wert: zeigen die Syntheseleistung. Sie bewegen sich spät, dafür bedeuten sie etwas.
• Blutfette: gehören dazu, weil sie denselben Stoffwechselweg betreffen, siehe Suivi en laboratoire.
• Ultraschall: das Einzige, was Fettleber, Peliosis und Tumoren findet. Blutwerte tun das nicht.

Classification

Für alle, die nichts Orales nehmen, ist die Leber im Kraftsport ein unauffälliges Organ. Der einzige praktische Punkt ist, die Transaminasen nicht falsch zu lesen: sie steigen nach jeder harten Einheit und bleiben tagelang oben, ohne dass die Leber beteiligt wäre.

Bei oralen Präparaten kehrt sich das um, und zwar messbar. Fast vier von zehn beschwerdefreien Anwendern hatten in der brasilianischen Erhebung auffällige Enzymwerte. Wo daraus ein manifester Schaden wird, dauert die Erholung im Median ein halbes Jahr. Der Schutz, der belegt ist, heißt nicht TUDCA, sondern kürzer, niedriger und nicht oral.

Offen bleibt die Häufigkeitsfrage, wie schon bei der rein. Es gibt keine Kohorte, die Anwender über Jahre begleitet und zählt, wie viele einen ernsthaften Leberschaden entwickeln. Solange die nicht existiert, stehen sich eine Screeningzahl aus 182 Beschwerdefreien und 23 Krankenhausfälle gegenüber, und beide zusammen ergeben noch kein Risiko in Prozent.

Cet article a été rédigé à l'aide de systèmes d'intelligence artificielle. En savoir plus