hígado

que es el higado

Alrededor de 1,5 kilogramos, es el órgano interno más grande y el único que puede regenerarse significativamente. Tiene dos afluentes: la arteria hepática trae oxígeno, la vena porta trae todo lo que el intestino ha absorbido. Este segundo flujo hace que el hígado sea lo que es en el entrenamiento con pesas, es decir, el puesto de aduanas para cada pastilla y cada polvo, ver sistema digestivo.

Funcionalmente, son cuatro órganos en uno: fábrica química, sistema de desintoxicación, almacenamiento y glándula endocrina. Produce albúmina y factores de coagulación, mantiene estable el azúcar en sangre entre comidas con alrededor de 100 gramos de glucógeno y proporciona la mayor parte del azúcar en sangre del cuerpo. colesterol ella, y ella es la fuente de la IGF-1, que está bajo el impulso de hormona del crecimiento es liberado.

como trabaja ella

el primer pase

Todo lo que proviene de los intestinos pasa por el hígado antes de llegar al sistema circulatorio. Una gran parte ya está siendo desmantelada. En el caso de la testosterona, esta descomposición es tan completa que la testosterona ingerida sigue siendo prácticamente ineficaz. La respuesta de la química a esto fue la alquilación del carbono 17: protege la molécula de la degradación, y es precisamente por eso que permanece en la célula del hígado por más tiempo y en mayor concentración. La toxicidad hepática de los preparados orales no es una casualidad, sino el precio de su eficacia oral, ver metandienona, estanozolol, Turinabol y oxandrolona.

Renovación en dos fases.

La desintoxicación se realiza en dos pasos. En la fase uno, las enzimas del citocromo P450 unen un grupo reactivo, generalmente oxígeno. En la fase dos, se acopla un residuo soluble en agua para que todo sea a través de la bilis o riñón puede ser excretado. El paso intermedio es el peligroso: el producto de la fase uno es más reactivo que el material de partida. Si permanece allí porque la fase dos no puede seguir el ritmo, se une a la proteína celular. Esto es parte del efecto de NAC, que repone las reservas de glutatión para la fase dos.

La bilis como segunda salida

Lo que es demasiado grande para el riñón pasa por la bilis. El río es un transporte activo contra pendiente y es donde atacan los esteroides orales. Si se estanca, los ácidos biliares se acumulan en las células del hígado y en la sangre. Esto es colestasis: la ictericia, el picor y las heces descoloridas. Un artículo de revisión clasifica exactamente este patrón como el daño hepático típico causado por la testosterona y sus derivados, junto con la peliosis hepática y los tumores hepáticos.

Leer los valores del hígado

Aquí es donde ocurre el error más común en toda la tabla sanguínea del entrenamiento de fuerza. VIEJO y AST Se denominan valores hepáticos, pero también se encuentran en los músculos esqueléticos. Quince hombres sanos completaron una sesión de fuerza de una hora. Posteriormente, AST, ALT, lactato deshidrogenasa, creatina quinasa y la mioglobina aumentó significativamente y los niveles se mantuvieron elevados durante al menos siete días. Un informe clínico describe el mismo error en un solo caso: un culturista con transaminasas anormales, cuyo origen fue finalmente el músculo y no el hígado.

que en el mismo estudio no el aumento es la clave: la bilirrubina, la gamma-GT y la fosfatasa alcalina se mantuvieron sin cambios. Estos tres no provienen del músculo. Son ellos quienes llevan una declaración sobre el hígado, ver Gamma-GT, Bilirrubina y fosfatasa alcalina.

Esto no da como resultado un visto bueno, sino más bien una secuencia. Los niveles elevados de transaminasas después del ejercicio son explicables, pero los niveles elevados de transaminasas junto con el aumento de bilirrubina o gamma-GT no lo son. Si realmente quieres valorar el hígado, mide después de al menos una semana sin entrenar y fíjate primero en los tres valores que el músculo no deforma.

Lo que muestran los estudios

esteroides anabólicos

Una encuesta transversal brasileña examinó a 182 culturistas asintomáticos que habían estado tomando esteroides durante al menos seis meses. El 38,5 por ciento tenía enzimas hepáticas elevadas, el 12,6 por ciento tenía daño hepático para el cual no se pudo encontrar otra explicación y el 12,1 por ciento tenía enfermedad del hígado graso. Dos tenían tumores de hígado.

El otro lado muestra una evaluación australiana de 23 casos de lesión hepática relacionada con medicamentos en nueve hospitales entre 2017 y 2023. Estuvieron involucrados 40 medicamentos: 18 esteroides anabólicos, 14 SARM y 8 suplementos nutricionales. 22 de los 23 afectados eran hombres, edad promedio 30 años, 21 presentaron síntomas, 17 tuvieron que ser hospitalizados. La mediana de tiempo hasta que comenzaron los síntomas fue de 58 días, la mediana de tiempo hasta que los valores del hígado volvieron a la normalidad fue de 175 días y en la mitad media de los casos fue de entre 70 y 292 días. Un paciente fue trasplantado y nadie murió.

Las dos obras responden a preguntas diferentes y a menudo se confunden. La encuesta transversal nos dice qué tan comunes son los hallazgos entre los usuarios, pero sin grupo de control y sin causalidad. La serie de casos nos cuenta cómo progresa el daño manifiesto, pero sólo en aquellos que llegaron al hospital. Ninguno de los dos dice cuántos usuarios toman ese curso.

SARM

Se venden como una alternativa para conservar el hígado y eso no funciona. En la evaluación australiana, los SARM representaron casi tantos casos como los esteroides mismos, con 14 de 40 medicamentos involucrados. Un artículo de revisión independiente las clasifica como toxinas hepáticas de reciente aparición, con el mismo patrón colestásico. La referencia que se escucha con frecuencia al hecho de que los SARM no están alquilados explica un mecanismo y no el hallazgo, ver Ostarina.

hígado graso

El 12,1 por ciento de enfermedad del hígado graso en la encuesta transversal es más difícil de asignar que los valores de las enzimas, porque el peso corporal, el exceso de calorías y el alcohol producen la misma imagen. La idea subyacente es que los esteroides afectan el metabolismo de las grasas alterado y la alteración Lípidos en sangre contribuir a esto, ver también riesgos cardiovasculares asociados a los AAS. Esto es plausible como mecanismo, pero no basta para demostrar la causa.

Lo que ejerce presión sobre el hígado.

Colestasis por preparaciones orales.

¿Qué ocurre?: El flujo de bilis se detiene y los ácidos biliares se acumulan en las células del hígado y en la sangre. El artículo de revisión menciona como mecanismos la alteración de la defensa antioxidante, la síntesis aumentada de ácidos biliares y un aumento de las células hepáticas. Se vuelve visible como heces amarillentas, con picazón y de color claro.

De qué depende: especialmente de la 17-alfa-alquilación, más dosis y duración. Las preparaciones inyectables no alquiladas no siguen este patrón de la misma manera. ¿Qué se deduce de ello?: La bilirrubina y la fosfatasa alcalina son los valores que lo indican, no las transaminasas. Qué puedes hacer: La interrupción del tratamiento es la medida con efecto demostrado: en la serie australiana los valores hepáticos volvieron a la normalidad después de una media de 175 días, nadie murió y un paciente tuvo que ser trasplantado. Existe una recomendación bien fundada de la literatura de casos para el ácido ursodesoxicólico, pero no hay ningún estudio controlado en este grupo de usuarios.

Peliosis hepática y tumores hepáticos.

¿Qué ocurre?: En la peliosis hepática, surgen cavidades llenas de sangre en el tejido del hígado. Pueden estallar y luego sangrar en el abdomen. Además, se han descrito tumores hepáticos benignos y malignos y ya se encontraron dos casos en la encuesta transversal de 182 usuarios.

De qué depende: Ambos están asociados con el uso prolongado y en dosis altas y son muy raros. ¿Qué se deduce de ello?: Estos cambios no provocan un aumento en los recuentos sanguíneos siempre que sean pequeños. No pueden encontrar valores sanguíneos. Qué puedes hacer: Quien lleva años tomando preparados orales necesita una ecografía del hígado y no sólo un análisis de sangre. La frecuencia no está determinada por los estudios.

Aquí es donde los datos son más escasos. La peliosis hepática se conoce a partir de informes de casos y autopsias, no de cohortes. No existe una frecuencia por año de uso, y la afirmación “muy raro” surge de la impresión de la persona que trata, no de un conteo.

El postcombustión: qué pasa en la recuperación

¿Qué ocurre?: Después de la interrupción, las células hepáticas regresan, pero lentamente. La serie australiana sitúa el tiempo medio hasta la normalización en 175 días. Durante este tiempo el órgano ya no está dañado, pero aún no se ha recuperado.

De qué depende: de la gravedad al inicio y del patrón de sustancias. ¿Qué se deduce de ello?: Una medición de control cuatro semanas después del destete dice poco, una después de seis meses dice algo. Qué puedes hacer: No te impacientes y sobre todo no inicies el siguiente tratamiento mientras te estás recuperando. El alcohol es la exposición adicional más evitable en esta ventana.

Protección hepática: lo que está demostrado y lo que no

Los remedios vendidos varían mucho en su evidencia. TUDCA Mecánicamente es el más plausible: interviene directamente en el metabolismo de los ácidos biliares. El trabajo en ratones con colestasis inducida por fármacos muestra un efecto protector a través de la vía de señalización FXR. NAC repone el glutatión y es la terapia estándar para la intoxicación por paracetamol, que es diferente a la protección contra la colestasis por esteroides. cardo mariano y Ácido alfa-lipoico tienen la base más débil.

No existe ningún estudio controlado para ninguno de estos agentes que compare a los usuarios de esteroides con y sin medicación protectora y mida criterios de valoración concretos. Todo lo que aquí está escrito proviene del mecanismo y de otros cuadros clínicos. El trabajo con ratones en TUDCA funciona con una estasis biliar provocada químicamente, no con un esteroide alquilado, y no especifica una dosis o duración que pueda extrapolarse a los humanos. Un fármaco protector no justifica una dosis más alta: la protección no está probada, la carga no.

Monitoreo

• Gamma-GT, fosfatasa alcalina, bilirrubina: los tres valores que el músculo no deforma. Tú eres lo primero.
• ALT y AST: Sólo se puede utilizar después de al menos una semana sin entrenar; de lo contrario, también medirás el músculo.
• Albúmina y valor rápido: mostrar el rendimiento de la síntesis. Se mudan tarde, pero significan algo.
• Lípidos en sangre: pertenecen a esto porque afectan la misma vía metabólica, ver Monitoreo de laboratorio.
• Ultrasonido: lo único que encuentra hígado graso, peliosis y tumores. Los análisis de sangre no hacen eso.

Clasificación

Para aquellos que no toman nada por vía oral, el hígado es un órgano discreto en el entrenamiento con pesas. Lo único práctico es no malinterpretar las transaminasas: suben después de cada sesión dura y permanecen altas durante días sin que el hígado se vea afectado.

Con las preparaciones orales esto se revierte, y de manera mensurable. Casi cuatro de cada diez usuarios asintomáticos tenían niveles anormales de enzimas en la encuesta brasileña. Cuando esto produce daños evidentes, la recuperación tarda una media de seis meses. La protección que está probada no se llama TUDCA, sino más corta, más baja y no oral.

La cuestión de la frecuencia sigue abierta, al igual que la de riñón. No existe una cohorte que siga a los usuarios a lo largo de los años y cuente cuántos desarrollan daño hepático grave. Mientras esto no exista, habrá una cifra de detección de 182 casos sin síntomas y 23 casos hospitalizados, y ambos juntos no resultan en un riesgo en porcentaje.

Este artículo se ha elaborado utilizando sistemas de inteligencia artificial. Más información al respecto