DHT
Stärkstes endogenes Androgen, 3–5× potenter als Testosteron am AR. Entsteht durch 5α-Reduktase aus Testosteron. Essenziell für Genitalentwicklung, Libido und Prostata.
Auch bekannt als: Dihydrotestosteron, Dihydrotestosterone, 5α-Dihydrotestosteron
Übersicht
Dihydrotestosteron (DHT) entsteht durch irreversible Reduktion von Testosteron durch das Enzym 5α-Reduktase (zwei Isoformen: Typ 1 in Haut/Leber, Typ 2 in Prostata/Genitalien). Mit einer ~3–5× höheren Bindungsaffinität am Androgenrezeptor als Testosteron ist es das potenteste endogene Androgen.
Physiologische Rollen
- Embryonalentwicklung: Differenzierung männlicher Genitalien (5α-Reduktase-Mangel → weiblicher Phänotyp trotz XY-Karyotyp)
- Pubertät: Tiefere Stimme, Schambehaarung, Bartwuchs, Penisvergrößerung
- Libido: Starker direkter Libido-Mediator im ZNS
- Prostata: Hauptandrogen in der Prostata → Prostatawachstum
DHT & Haarausfall
Bei genetisch veranlagten Männern bindet DHT an AR in Haarfollikel-Papillazellen der Kopfhaut → Miniaturisierung der Follikel → androgenetische Alopezie. 5α-Reduktase-Hemmer (Finasterid, Dutasterid) blockieren DHT-Bildung und verlangsamen/stoppen Haarausfall, senken aber auch andere DHT-vermittelte Funktionen.
AAS & DHT
Testosteron aromatisiert zu E2 UND wird zu DHT reduziert. DHT-Derivate (Stanozolol, Oxandrolon, Masteron) gehen nicht diesen Weg. Sie haben ihr eigenes androgenes Profil direkt am Rezeptor. 19-Nor-Steroide (Nandrolon) werden zu Dihydronandrolon reduziert, viel schwächer androgen als DHT → „gelenk-freundlich“.
Quellen
- Imperato-McGinley J et al. Steroid 5-alpha-reductase deficiency in man. Science. 1974. PubMed
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