Testosteron
Wirkstoff: Testosteron (Testosterone). Das Referenzandrogen, an dem alle anderen gemessen werden. Wirkt über den Androgen-Rezeptor im Zellkern, dosisabhängig und ohne Sättigung nach oben.
Auch bekannt als: Testo, Test E, Test C, Testosteron-Enantat, Testosteron-Cypionat, Testosteron, Testosterone
Vad det är
Testosteron ist ein Steroidhormon mit 19 Kohlenstoffatomen. Beim Mann stammen rund 95 Prozent aus den Leydig-Zellen des Hodens, der Rest aus der binjurebarken. Bei der Frau entsteht es in Eierstock und Nebenniere, in etwa einem Zehntel der Menge, und ist dort genauso unverzichtbar.
Wie der Körper es baut
Ausgangsstoff ist Cholesterin. Der langsamste und damit entscheidende Schritt steht ganz am Anfang und ist keine chemische Reaktion, sondern ein Transport: Cholesterin muss von der äußeren zur inneren Mitochondrienmembran gebracht werden. Dafür sorgt das StAR-Protein, das die Leydig-Zelle erst auf das Signal von LH hin in Menge herstellt. Genau hier greift die Regelung an, nicht bei den Enzymen dahinter.
Drinnen spaltet das Enzym CYP11A1 die Seitenkette des Cholesterins ab, es entsteht Pregnenolon, die Mutter aller Steroidhormone. Von dort führt eine kurze Kette über 17-Hydroxy-Zwischenstufen zu Androstendion, und die 17-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase macht daraus Testosteron. Alle Steroide, vom Cortisol bis zum Estradiol, verzweigen aus denselben ersten Schritten. Das ist der Grund, warum sich Störungen in diesem Weg selten auf ein einziges Hormon beschränken.
Wie es im Blut transportiert wird
Frei schwimmt Testosteron kaum. Etwa 44 bis 65 Prozent hängen fest am Sexualhormon-bindenden Globulin (SHBG), der große Rest locker am Albumin, und nur ein bis zwei Prozent sind ungebunden. In die Zelle kommen praktisch nur der freie und der locker gebundene Anteil.
Deshalb sagt ein Gesamtwert allein wenig. Wer viel SHBG hat, etwa bei Schilddrüsenüberfunktion, Lebererkrankung oder im Alter, kann bei normalem Gesamtwert biologisch im Mangel sein. Umgekehrt drücken Übergewicht und Insulinresistenz das SHBG, dann sieht der Gesamtwert schlechter aus als die Lage ist. Mehr dazu unter Testosteron i laboratoriet.
Rhythmus und Halbwertszeit
Der Hypothalamus gibt GnRH in Schüben ab, die Hypophyse antwortet mit LH, LH treibt die Leydig-Zelle an. Die Ausschüttung ist deshalb pulsatil und folgt zusätzlich einem Tagesrhythmus mit dem Höchststand am frühen Morgen. Ab etwa dem vierten Lebensjahrzehnt sinkt der Spiegel langsam, in der Größenordnung von einem Prozent pro Jahr.
Freies Testosteron ist im Blut nur Minuten stabil, es wird in der Lever rasch abgebaut. Genau deshalb existieren Ester: Hängt man eine Fettsäure an die 17-beta-Hydroxygruppe, wird das Molekül fettlöslicher, bleibt im Öldepot des Muskels liegen und wird von dort langsam freigesetzt. Esterasen im Blut spalten die Fettsäure ab, übrig bleibt normales Testosteron. Der Ester selbst wirkt nicht, er steuert nur, wie schnell der Wirkstoff ankommt. Ein Enantat trägt sieben Kohlenstoffe und wirkt über Tage, ein Propionat drei und wirkt über wenige Tage.
Hur det fungerar
Der genomische Weg
Testosteron ist fettlöslich und passiert die Zellmembran ohne Transporter. Im Zellinneren trifft es auf den Androgenreceptor, der ungebunden von Hitzeschockproteinen in Position gehalten wird. Bindet das Hormon, ändert der Rezeptor seine Form, löst sich von den Hitzeschockproteinen, bildet ein Paar mit einem zweiten Rezeptor und wandert in den Zellkern.
Dort setzt sich dieses Paar auf androgenresponsive Elemente in der DNA und schaltet die Ablesung der dahinterliegenden Gene an. Mehr Boten-RNA, mehr Proteinsynthese, mehr kontraktiles Material. Dieser Weg braucht Stunden bis Tage. Er ist der Grund, warum Androgene wirken, und zugleich der Grund, warum sie nicht sofort wirken.
Der schnelle Weg
Daneben gibt es Wirkungen, die innerhalb von Sekunden bis Minuten eintreten und für den Umweg über den Zellkern viel zu schnell sind. Sie laufen über membranständige Bindungsstellen und lösen Kalziumeinstrom und Kinasekaskaden aus. Belegt ist das an Muskel-, Nerven- und Immunzellen.
Wie viel dieser schnellen Wirkungen zur Hypertrophie beiträgt, ist offen. Für die Praxis zählt vor allem, dass der genomische Weg die Hauptlast trägt: Deshalb ist der Zeitpunkt der Injektion innerhalb einer Woche gleichgültig, und deshalb dauert es Wochen, bis sich etwas zeigt.
Zwei Umbauten, die alles verändern
Testosteron ist nicht nur Wirkstoff, sondern auch Ausgangsstoff für zwei andere Hormone, und beide Umbauten entscheiden über das Nebenwirkungsprofil.
- 5-alfa-reduktas macht daraus Dihydrotestosteron. DHT bindet deutlich fester an den Androgen-Rezeptor und löst sich langsamer wieder, wirkt dort also stärker. In Haut, Prostata und Haarfollikel ist dieses Enzym besonders aktiv, im Skelettmuskel dagegen kaum. Deshalb hängen Akne, Prostatawachstum und androgenetischer Haarausfall an DHT, während der Muskelaufbau am Testosteron selbst hängt.
- Aromatas macht daraus Estradiol, vor allem im Fettgewebe. Estradiol ist beim Mann kein Störfaktor, sondern notwendig: Es schließt in der Pubertät die Wachstumsfugen, schützt den Knochen, reguliert Libido und Blutfette.
Motiv: In der Mitte Testosteron. Nach links führt die 5-Alpha-Reduktase zu DHT, mit Haut, Haarfollikel und Prostata als Zielgeweben. Nach rechts führt die Aromatase zu Estradiol, mit Fettgewebe, Knochen und Gehirn. Nach unten der direkte Weg in die Muskelfaser, ohne Umbau. Die drei Äste optisch klar getrennt. Syfte: Ordnet die Nebenwirkungen dem Umbauweg zu, aus dem sie stammen, statt sie pauschal dem Testosteron zuzuschreiben. Der ganze Nebenwirkungsteil des Artikels folgt dieser Aufteilung. Stil: Platt, saklig vektorgrafik i stil med en läroboksillustration, tydliga konturer, få enfärgade ytor, ingen fotorealism, inga texturer, inga skuggor, ingen rumsbelysning, lugn enfärgad bakgrund, ingen text i bilden. Text: „Testosteron“, „DHT“, „Estradiol“, „5-Alpha-Reduktase“, „Aromatase“. Format: quer, etwa 16:9
Bemerkenswert ist, dass die negative Rückmeldung an den Hypothalamus zu einem großen Teil über Estradiol läuft, das im Gehirn aus Testosteron entsteht. Wer die Aromatase blockiert, schwächt damit auch die Bremse und treibt LH nach oben. Das ist der Grund, warum Aromatasehemmer in der Behandlung von Hypogonadismus überhaupt eine Rolle spielen, und zugleich der Grund, warum ihr unbedachter Einsatz das Gefüge durcheinanderbringt.
Warum dieselbe Dosis verschieden wirkt
Zwei Männer mit identischem Blutspiegel können unterschiedlich reagieren, und dafür gibt es handfeste Gründe.
- Enzymausstattung im Gewebe. Wie viel 5-Alpha-Reduktase und Aromatase ein Gewebe hat, entscheidet, ob dort Testosteron, DHT oder Estradiol die Hauptrolle spielt. Ein hoher Körperfettanteil bedeutet mehr Aromatase und damit mehr Estradiol aus derselben Dosis.
- Empfindlichkeit des Rezeptors. Im Androgen-Rezeptor-Gen sitzt eine Wiederholung des Bausteins CAG, deren Länge zwischen Menschen variiert. Kürzere Wiederholungen gehen mit einem empfindlicheren Rezeptor einher. Die Effekte sind klein und in Studien uneinheitlich, weshalb ein Test dafür klinisch nicht empfohlen wird, aber sie erklären einen Teil der Streuung.
- Rezeptordichte im Muskel. Sie ist nicht in allen Muskeln gleich und lässt sich durch Training beeinflussen. Das ist einer der Gründe, warum dieselbe Dosis mit Training deutlich mehr bringt als ohne.
Von Rezeptorsignal zu Muskel
Die Muskelfaser ist eine Zelle mit vielen Zellkernen, und jeder Kern versorgt nur ein begrenztes Volumen an Zytoplasma. Soll die Faser dauerhaft größer werden, braucht sie zusätzliche Kerne. Die liefern die Satellitenzellen, ruhende Vorläuferzellen am Rand der Faser, die sich teilen und mit ihr verschmelzen.
Genau hier greift Testosteron an: Unter Testosteron nehmen Satellitenzellzahl und Zahl der Muskelkerne dosisabhängig zu. Zusätzlich lenkt es mesenchymale Vorläuferzellen in Richtung Muskelzelle statt Fettzelle. Das erklärt die Doppelbewegung, die in jeder Studie sichtbar wird: Muskelmasse hoch, Fettmasse runter.
Häufig wird zusätzlich behauptet, Testosteron wirke antikatabol, indem es Cortisol vom Glukokortikoid-Rezeptor verdrängt. Als Erklärung ist das verbreitet, die direkte Beleglage beim Menschen ist dünn. Man sollte es als Hypothese behandeln, nicht als gesichert.
Vad studierna visar
Der Versuch, der die Debatte beendet hat
1996 erschien im New England Journal of Medicine ein Versuch mit 43 Männern in vier Gruppen: Placebo ohne Training, Testosteron ohne Training, Placebo mit Training, Testosteron mit Training. Zehn Wochen lang 600 Milligramm Testosteron-Enantat pro Woche.
Die Gruppe mit Testosteron ohne jedes Training legte im Bankdrücken 9 Kilogramm zu und in der Kniebeuge 16 Kilogramm, der Trizepsquerschnitt wuchs um 424 Quadratmillimeter. Die Placebogruppe ohne Training verlor leicht. Mit Training und Testosteron waren es 22 Kilogramm im Bankdrücken, 38 in der Kniebeuge und 6,1 Kilogramm fettfreie Masse.
Damit war zweierlei belegt: Androgene wirken auch ohne Reiz, und mit Training wirken sie deutlich stärker. Nebenbei änderte sich weder Stimmung noch Verhalten messbar.
Wie viel bringt wie viel
Fünf Jahre später kam die Arbeit, die daraus eine Kurve machte. 61 Männer bekamen ihre Eigenproduktion medikamentös abgeschaltet und danach 20 Wochen lang eine von fünf festen Dosen. Kalorien und Eiweiß waren vorgegeben, trainiert wurde nicht.
Zwei Dinge sind daran bemerkenswert. Erstens gibt es in diesem Bereich keine Sättigung: Die fettfreie Masse steigt weiter, solange die Dosis steigt. Zweitens gilt das nicht für alles. Sexualfunktion, räumliches Denken und PSA änderten sich über den gesamten Dosisbereich nicht bedeutsam, während Hämoglobin mitstieg und das HDL-Cholesterin mitsank. Verschiedene androgenabhängige Vorgänge haben also verschiedene Dosis-Wirkungs-Kurven. Das ist der Schlüssel zum nächsten Abschnitt.
Biverkningar
Fast alles hier ist dosisabhängig, vieles hängt zusätzlich an der Substanzform oder an einer Veranlagung. Deshalb steht zu jedem Punkt, was tatsächlich passiert und wovon es abhängt, statt einer pauschalen Warnung.
Vermehrung roter Blutkörperchen
Mechanismus: Testosteron drosselt Hepcidin, das Hormon, das die Eisenaufnahme und die Eisenfreigabe aus den Speichern bremst. Weniger Hepcidin bedeutet mehr verfügbares Eisen für die Blutbildung. Zusätzlich verschiebt Testosteron den Sollwert, bei dem der Körper Erythropoetin ausschüttet.
Abhängigkeit: Deutlich dosisabhängig und im Alter stärker ausgeprägt als bei jungen Männern.
Konsequenz: Der Hematokrit gehört kontrolliert. Ab etwa 54 Prozent gilt er als behandlungsbedürftig, weil die Blutviskosität und damit das Thromboserisiko steigt. Der Wert bildet sich nach Dosisreduktion zurück.
Vad man kan göra: Zuerst die Dosis, dann das Intervall: Dieselbe Wochenmenge auf zwei oder drei Injektionen verteilt hält den Spitzenspiegel niedriger. Aderlass oder Blutspende senkt den Hematokrit sofort, behebt aber die Ursache nicht und zieht bei Wiederholung das Ferritin nach unten, deshalb gehört es mitgemessen. Rauchen und eine unbehandelte Schlafapnoe zahlen auf denselben Wert ein und sind der leichtere Hebel.
Abfall des HDL-Cholesterins
Mechanismus: Androgene steigern die Aktivität der hepatischen Lipase, des Enzyms, das HDL-Partikel abbaut. In einer kontrollierten Untersuchung war dieser Anstieg bereits nach drei Wochen messbar, zusammen mit kleineren HDL- und LDL-Partikeln.
Abhängigkeit: Dosisabhängig, vor allem aber abhängig von der Substanzform. Oral wirksame 17-alpha-alkylierte Steroide senken das HDL um ein Vielfaches stärker als injizierbares Testosteron, weil sie die Leber in hoher Konzentration passieren.
Konsequenz: Lipidprofil vor und während der Anwendung messen. Der Effekt ist nach dem Absetzen weitgehend rückläufig. Zusammen mit dem Hämatokrit bildet er den Kern des kardiovaskulären Risikos, siehe HDL-kolesterol.
Vad man kan göra: Der größte Hebel ist die Substanzwahl: keine oral wirksamen 17-alpha-alkylierten Steroide, dann bleibt der Effekt in der Größenordnung dessen, was injizierbares Testosteron macht. Ausdauereinheiten und ein niedriger Körperfettanteil heben das HDL etwas an, gegen den Androgeneffekt kommen sie nicht vollständig an. Der zweite Hebel ist die Dauer, weil sich der Wert nach dem Absetzen weitgehend zurückbildet.
Abschaltung der eigenen Produktion
Mechanismus: Der Regelkreis kann nicht unterscheiden, woher das Hormon kommt. Zugeführtes Testosteron bremst GnRH und LH, die Leydig-Zelle bekommt kein Signal mehr, und weil auch FSH fällt, leidet die Spermienbildung mit.
Abhängigkeit: Tritt bereits in Ersatzdosen ein und ist keine Frage der Höhe, sondern der Dauer. Je länger die Unterdrückung, desto langsamer die Erholung.
Konsequenz: Bei den meisten erholt sich die Achse nach dem Absetzen, aber langsam. Eine Übersichtsarbeit über ehemalige Anwender findet bei einem Teil noch Jahre danach erniedrigte Werte und Beschwerden. Wer Kinderwunsch hat, sollte das vorher besprechen, siehe HPTA.
Vad man kan göra: Die Stellschraube ist die Anwendungsdauer, nicht die Höhe. Für die Zeit nach dem Absetzen gibt es Protokolle mit hCG und SERMs wie Clomifen, die die Achse wieder anstoßen sollen; kontrollierte Daten dazu sind dünn, die Einzelheiten stehen unter HPTA. Bei Kinderwunsch ist die einzige verlässliche Vorsorge, vorher Samen einfrieren zu lassen.
Was über Estradiol läuft
Mechanismus: Mehr Testosteron bedeutet mehr Substrat für die Aromatase. Steigt Estradiol stark, folgen Wassereinlagerung und, bei entsprechendem Verhältnis zu Testosteron, Wachstum der Brustdrüse.
Abhängigkeit: Dosisabhängig und zusätzlich abhängig vom Körperfettanteil, weil die Aromatase im Fettgewebe sitzt. Derselbe Mann bekommt bei 20 Prozent Körperfett aus derselben Dosis mehr Estradiol als bei 12.
Konsequenz: Estradiol mitmessen statt blind gegenzusteuern. Zu weit gedrücktes Estradiol erzeugt Gelenkbeschwerden, Libidoverlust und Knochenabbau, also die Beschwerden, die man vermeiden wollte, nur mit anderem Vorzeichen.
Vad man kan göra: Der erste Schritt ist Körperfett und nicht Medikament: weniger Fettgewebe heißt weniger Aromatase und aus derselben Dosis weniger Estradiol. Reicht das nicht, kommt ein Aromatasehemmer wie Anastrozol in Frage, aber nur bei gemessenem und symptomatischem Überschuss und in der kleinsten wirksamen Dosis. Gegen beginnendes Drüsenwachstum wirkt ein SERM wie Tamoxifen gezielter, weil es die Brustdrüse blockiert, ohne das Estradiol im ganzen Körper zu senken. Ist die Drüse einmal verhärtet, bleibt nur die Operation.
Was über DHT läuft
Mechanismus: In Haut, Haarfollikel und Prostata wandelt die 5-Alpha-Reduktase Testosteron in das stärker wirksame DHT um. Am Haarfollikel verkürzt es die Wachstumsphase, an der Talgdrüse steigert es die Produktion.
Abhängigkeit: Hier ist die Veranlagung entscheidender als die Dosis. Haarausfall entsteht nur bei entsprechend empfindlichen Follikeln, und diese Empfindlichkeit ist vererbt. Wer sie nicht hat, verliert auch unter hohen Dosen keine Haare.
Konsequenz: Akne ist meist beherrschbar und bildet sich zurück. Haarverlust ist es nicht. Beim PSA gilt eine Besonderheit: Über den gesamten Dosisbereich der Dosis-Wirkungs-Studie änderte er sich nicht bedeutsam. Die verbreitete Sorge, Testosteron erzeuge Prostatakrebs, ist in dieser Form nicht belegt.
Vad man kan göra: Gegen Akne zuerst die übliche äußerliche Behandlung. Bei schwerem oder vernarbendem Verlauf ist Isotretinoin das wirksamste Mittel, es gehört wegen seiner eigenen Nebenwirkungen in ärztliche Hand. Gegen den Haarausfall setzt ein 5-Alpha-Reduktase-Hemmer wie Finasterid an genau der Umwandlung an, um die es hier geht; er wirkt nur, solange er genommen wird, und hat ein eigenes Nebenwirkungsprofil. Beim PSA gilt: einmal vor Beginn messen, damit später ein Ausgangswert existiert.
Lever
Mechanismus: Eine Methylgruppe an Position 17 schützt das Molekül vor dem Abbau in der Leber und macht es damit oral wirksam. Genau diese Veränderung belastet die Leberzelle, es drohen Cholestase, Peliosis hepatis und in seltenen Fällen Tumoren.
Abhängigkeit: Das ist fast ausschließlich eine Frage der Substanzklasse, nicht der Dosis. Injizierbares Testosteron ist praktisch nicht lebertoxisch, oral wirksame 17-alpha-alkylierte Substanzen sind es deutlich.
Konsequenz: Bei Injektionspräparaten sind erhöhte Leberwerte meist Muskelherkunft und kein Leberschaden, siehe GAMLA. Bei oralen Substanzen sind sie ernst zu nehmen.
Vad man kan göra: Die Substanzklasse ist die ganze Antwort. Wer orale 17-alpha-alkylierte Substanzen weglässt, hat dieses Problem nicht. Wer sie nimmt, hält die Dauer kurz und misst neben ALT auch Bilirubin und die Gallenwegswerte, weil der Schaden hier über den Gallenfluss läuft und nicht über die Zellzerstörung. TUDCA wird dagegen verbreitet eingesetzt, die Datenlage dazu ist schmaler als sein Ruf.
Herz und Gefäße
Mechanismus: Bluthochdruck durch Wassereinlagerung, ungünstige Blutfette, erhöhter Hämatokrit und bei langjährigem Gebrauch eine Verdickung der linken Herzkammer wirken zusammen.
Abhängigkeit: Hier ist die Unterscheidung zwischen Therapie und Missbrauch entscheidend. Eine große Sicherheitsstudie an über 5000 Männern mit Mangel und kardiovaskulärem Risiko fand unter Ersatztherapie keine erhöhte Rate an Herzinfarkt, Schlaganfall oder Herztod gegenüber Placebo, allerdings mehr Vorhofflimmern, Lungenembolien und Nierensteine.
Konsequenz: Das ist eine Entwarnung für die Behandlung eines nachgewiesenen Mangels und ausdrücklich keine für die Dosen des Sports. Die liegen um ein Vielfaches höher und sind über Jahre nie kontrolliert untersucht worden. Was dort an Herzschäden beschrieben wird, stammt aus Beobachtungsstudien an Langzeitanwendern, siehe Herz und AAS.
Vad man kan göra: Was messbar ist, ist auch beeinflussbar: Blutdruck zu Hause und nicht nur beim Arzt, dazu Hämatokrit und Lipidprofil in festen Abständen. Ausdauereinheiten neben dem Krafttraining wirken auf alle drei Größen gleichzeitig. Der stärkste Einzelfaktor bleibt trotzdem die Gesamtdauer über die Jahre, und die entscheidet niemand außer dem Anwender selbst.
Psyche
Mechanismus: Androgenrezeptoren sitzen auch in Amygdala und Hippocampus, eine Wirkung auf Antrieb und Reizbarkeit ist also plausibel.
Abhängigkeit: Im kontrollierten Versuch mit 600 Milligramm wöchentlich änderten sich Stimmung und Verhalten nicht messbar. Berichte über starke Reizbarkeit stammen überwiegend aus dem Umfeld deutlich höherer Dosen und Mehrfachkombinationen.
Konsequenz: Das verbreitete Bild vom unvermeidlichen Wutausbruch hält der kontrollierten Prüfung in diesem Dosisbereich nicht stand. Das heißt nicht, dass es bei sehr hohen Dosen nichts gibt, sondern dass die Dosis entscheidet.
Vad man kan göra: Tritt Reizbarkeit auf, ist die Dosis der erste Verdacht und der Schlaf der zweite. Prüfen lässt sich das, indem man eines von beiden ändert und danach das Umfeld fragt statt sich selbst: Die Selbsteinschätzung ist genau der Teil, der hier unzuverlässig wird.
Klassificering
Testosteron ist die Referenz, an der jedes andere anabole Steroid gemessen wird, und zwar per Definition: Sein anabol-androgenes Verhältnis ist auf 100 zu 100 festgelegt. Es ist zugleich das am besten untersuchte, weil es als Medikament zugelassen ist und deshalb am Menschen kontrolliert geprüft werden durfte, was für die meisten anderen Substanzen nicht gilt.
Die anabole Wirkung ist real, groß und im untersuchten Bereich ohne Sättigung nach oben. Die Nebenwirkungen folgen derselben Dosis, aber mit anderen Steigungen, und ein Teil von ihnen hängt an Dingen, die man nicht ändern kann. Wer eine Ersatztherapie bei diagnostiziertem Mangel erwägt, bewegt sich in gut untersuchtem Gelände. Wer die Dosen des Sports verwendet, verlässt es, und zwar nicht wegen einer einzelnen dramatischen Gefahr, sondern weil dort schlicht keine kontrollierten Langzeitdaten existieren.
Alle Inhalte dienen der Information. Der Umgang mit verschreibungspflichtigen Substanzen gehört in ärztliche Hand, einschließlich der Laborkontrollen, die dazugehören.
Källor
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