LDL-kolesterol

Vad som mäts

Lipoproteiner med låg densitet (LDL) transporterar kolesterol från levern till cellerna. Om de stannar kvar för länge i blodet avsätts de i kärlväggen och bildar där, tillsammans med inflammationsceller, grunden för aterosklerotiska plack. Uppbyggnaden av lipoproteinerna beskrivs Kolesterol och lipoproteiner.

Precis som i fallet med HDL Det viktiga är mängden och inte antalet: LDL-kolesterol är mängden kolesterol i en viss typ av partiklar, inte antalet partiklar. Och oftast mäts det inte ens, utan beräknas.

Siffran på undersökningsresultatet är ofta en uppskattning

Den vanliga beräkningsformeln räknar ut LDL genom att subtrahera HDL och triglycerider från det totala kolesterolet. Hur väl detta stämmer har testats utifrån 1 350 908 provresultat jämfört med direkt mätning. Vid triglyceridvärden under 400 mg/dl stämde riskbedömningen med den nyare beräkningsmetoden överens med mätningen i 91,7 procent av fallen, medan den gamla Friedewald-formeln stämde i 85,4 procent av fallen. Skillnaden var störst vid lågt LDL under 70 mg/dl och vid höga triglycerider.

Felmarginalen var störst vid höga triglyceridvärden, och triglyceridvärdena beror som bekant i hög grad på den senaste måltiden, se Triglycerider. Att ett provtagningstillfälle då man inte är nykter därför också påverkar det beräknade LDL-värdet är den självklara slutsatsen; detta har inte undersökts i denna studie. Vilken formel det egna laboratoriet använder framgår oftast av provsvaret.

Referensområde

• Cirka 50 till 130 mg/dl

Till skillnad från de flesta laboratorievärden är referensintervallet här den mindre vägande uppgiften. Riktlinjerna utgår från målvärden som beror på den totala risken och inte på var befolkningen befinner sig; vilket av dessa som gäller för en enskild person är en fråga för läkaren. Varför det överhuvudtaget finns målvärden och varför det inte finns några för HDL förklaras i nästa avsnitt.

Varför orsakssambandet är fastställt i detta fall

När det gäller HDL-kolesterol leder spåret ingenstans: en stark indikator vars orsakssamband försvinner vid den genetiska kontrollen. För LDL är det tvärtom, och skillnaden är den egentliga anledningen till att just detta värde är viktigt.

Separata metaanalyser av mer än 200 prospektiva kohortstudier, Mendelska randomiseringar och randomiserade studier med sammanlagt över två miljoner deltagare och över 20 miljoner personår visar på ett enhetligt, dosberoende och log-linjärt samband mellan LDL-belastningen och sjukdomsrisken. En sänkning bör minska risken i i förhållande till den absoluta sänkningen och till varaktigheten av den lägre nivån , under den uttryckliga förutsättningen att sänkningen av LDL-kolesterolet åtföljs av en motsvarande minskning av partikelantalet och att inga skadliga biverkningar uppstår på fel mål.

Interventionssidan bekräftar detta i samma storleksordning. En metaanalys av 26 randomiserade studier med 170 000 deltagare visade att varje sänkning av LDL med 1 millimol per liter en relativ risk på 0,78 för allvarliga kärlhändelser och en 10 procent lägre total dödlighet; en mer intensiv sänkning jämfört med en mindre intensiv medförde 15 procent färre händelser. En senare utvärdering av 327 037 deltagare visar att antalet allvarliga kardiovaskulära händelser minskade med 19 procent per millimol, oberoende av utgångsvärdet och oberoende av om deltagarna hade diabetes eller njursjukdom.

Det andra resultatet är det som har störst praktisk betydelse: den relativa minskningen berodde inte på var man började, och den var till och med större hos yngre personer och hos dem med lägre utgångsrisk. En låg grundrisk är därför inte ett argument för att ett högt värde är irrelevant.

Inte spetsen, ytan

Storleken som betyder något följer av proportionernas likhet: inte det högsta värdet som någonsin uppmätts, utan samspelet mellan höjd och tid. Det är precis vad meningen betyder: riskminskningen är proportionell mot den absoluta minskningen och under den nedre lastens varaktighet. Den som har haft förhöjda värden i flera år kommer då att vara i en annan position än någon med ett enda högt resultat; Detta är den uppenbara läsningen av proportionell jämlikhet och inte en specifikt uppmätt jämförelse.

Varför ApoB är den mer exakta siffran

Varje aterogen partikel bär exakt ett apolipoprotein B. Så apoB räknar partiklarna, medan LDL-kolesterol väger deras laddning, och båda divergerar när partiklarna är olika laddade. Det betyder inte att ApoB därför ger bättre behandlingsbeslut; forskningen nedan visar avvikelsen, inte dess fördelar.

Så två personer med samma LDL-kolesterol kan skilja sig åt i partikelantal med hälften, och skillnaden är precis vad orsakskedjan bygger på. Icke-HDL-kolesterol, det vill säga allt utom HDL, är den billiga mellanvägen: det ingår i varje rapport utan att något behöver bestämmas separat.

Lipoprotein(a), en gång i livet

Lp(a) är en LDL-liknande partikel med ett extra protein och är till stor del ärftlig. Ett uttalande från European Atherosclerosis Society noterar att epidemiologiska och genetiska studier av hundratusentals stödjer ett orsakssamband och kontinuerligt samband mellan Lp(a)-koncentrationer och kardiovaskulära händelser, även med mycket lågt LDL-kolesterol. Förhöjd Lp(a) är också associerad med aortaklaffförkalkning; Uppgifterna stöder inte ett samband med venös trombos.

Eftersom värdet bestäms ärftligt, är ett historiskt mått till liten nytta; Detta är dock inte bevisat i detta uttalande och hon kommenterar det inte. Vad hon säger är att riktade Lp(a)-sänkande läkemedel ännu inte har visat klinisk nytta. Ett ökat värde skjuter till en början upp bedömningen av den totala risken och därigenom de andra åtgärderna, snarare än en behandling av själva värdet.

Vad anabola ämnen gör

Jämförelsen som visar detta tydligast är en crossover av elva styrkeidrottare: sex veckors oral stanozolol höjde LDL-kolesterolet med 29 procent, sex veckors injicerat testosteron-enanthate minskade det med 16 procent. Två androgener, motsatta riktningar. Experimentet förklarar inte varför: ämnet, absorptionsvägen och 17-alfa-alkyleringen sammanfaller här.

Hos styrkeidrottare som använde flera ämnen samtidigt steg apolipoprotein B från 0,96 till 1,32 gram per liter. Under samma period sjönk lipoprotein(a) från 189 till 32 enheter per liter.

Dessa två siffror pekar i motsatta riktningar, och själva arbetet lämnar öppet vad detta betyder för aterogenes. En fallen Lp(a) är gynnsam i sig, en ökad ApoB är ogynnsam och vilken av de två rörelserna som väger mer mäts inte. Om du bara tittar på Lp(a) ser du en förbättring som inte finns.

En översikt över studierna på anabola steroider inom idrott nämner minskningen av HDL och ökningen av LDL bland de beskrivna effekterna och konstaterar samtidigt att de flesta laboratoriestudier inte testade de doser som faktiskt användes. I en långtidsobservation av transpersoner över fem till sex år steg triglycerider och LDL medan HDL sjönk hos transmaskulina deltagare. Arbetet observerar förloppet av hormonbehandling och bevisar det inte som en effekt.

Vad det innebär inom styrketräning

• Få det mätt nyktert. Höga triglycerider i röret förvränger den beräknade LDL, särskilt där noggrannhet är viktig.
• Har ApoB bestämt en gång, åtminstone i jämförelsesyfte. Den som har ett ApoB på 99 med ett LDL på 100 är i en annan situation än någon med 66, och fynden ser likadana ut i båda fallen.
• Låt Lp(a) bestämmas en gång. Värdet är ärftligt och det finns ingen specifik behandling för det ännu; det skjuter upp bedömningen av den totala risken.
• Längden räknas, inte bara höjden. Reduktionen verkar i proportion till den absoluta minskningen och varaktigheten av den lägre lasten.
• Stanozolol och testosteron gick i motsatta riktningar, med 29 mot minus 16 procent. Denna jämförelse skiljer inte mellan absorptionsvägen, ämnet eller alkyleringen.

Klassificering

LDL är det laboratorievärde där ansträngningen att mäta mest sannolikt kommer att löna sig, av en anledning som grannvärdena inte gör det: kohorter, mendelsk randomisering och randomiserade studier visar samma dosberoende samband, och minskningen har testats i randomiserade studier med hundratusentals deltagare. Slutsatsen antar att antalet partiklar minskar när kolesterolnivåerna ökar.

Vad siffran på rapporten visar är dock mindre än vad den lovar. Det är mestadels beräknat, det väger lasten istället för att räkna partiklarna, och för samma last kan partikelantalet vara halva skillnaden. Om du tar saken på allvar, mät ApoB en gång och Lp(a) en gång och titta sedan på progressionen istället för den tredje siffran.

Den del som mest berör denna läsekrets är fortfarande öppen: riskminskning har inte undersökts hos styrkeidrottare med cykliskt förhöjda värden. De tillgängliga uppgifterna talar mer för, snarare än emot, att samma kvot kan överföras, eftersom den relativa minskningen var ännu större hos yngre personer och med lägre initialrisk. Den mäts dock inte av denna grupp.

Denna artikel har skapats med hjälp av AI-system. Läs mer