Bilirubin
Det laboratorievärde där fördelningen är viktigare än nivån. Den indirekta andelen tyder oftast på en utbredd, ofarlig ansamling och är i befolkningsdata till och med förknippad med färre kärlskador. Den direkta andelen indikerar kolestas, och det redan innan man kan se något.
Vad som mäts
Bilirubin skapas när det röda blodpigmentet bryts ner. Det ackumuleras i mjälten, levern och benmärgen, är initialt olösligt i vatten och reser därför bundet till albumin Lever. Där kopplar ett enzym glukuronsyra till sig, och endast detta kopplade bilirubin kan utsöndras via gallan.
Fyndet särskiljer därför tre siffror, och distinktionen är hela informationen:
- Totalt bilirubin är summan.
- Direkt bilirubin är den redan kopplade andelen. Den backar upp när avloppet blockerar gallan.
- Indirekt bilirubin är den del som ännu inte är kopplad. Det byggs upp när det är mycket aktivitet eller kopplingen går långsamt.
Normalt står den indirekta delen för över 90 procent av det totala bilirubinet. Den direkta delen över 2 mg/dl eller mer än 20 procent av det totala värdet anses vara patologisk, och då representerar den kolestas, det vill säga ett stört gallflöde, eller skada på själva levercellerna.
Det indirekta bilirubinet är ofta inte tryckt specifikt; det är skillnaden mellan totalt och direkt. Den som bara har det övergripande värdet framför sig vet ännu inte vilken av de två berättelserna de läser.
Referensområde
- Totalt bilirubin 0,2 till 1,2 mg/dL
- Direkt bilirubin upp till 0,3 mg/dl
- Indirekt bilirubin 0,1 till 0,9 mg/dL
Detta är konventioner för laboratoriemedicin och inte studieresultat. De skiljer sig åt beroende på mätmetod, området beror på dina egna fynd. Uttryckt i µmol/l är siffrorna cirka sjutton gånger större.
Den vanligaste orsaken är ofarlig
En något förhöjd total bilirubin är ett vanligt tillfälligt fynd. En vanlig godartad orsak till lätt förhöjt okonjugerat bilirubin är Gilberts syndrom, vanligtvis kallad Meulengrachts sjukdom i tysktalande länder; det finns i cirka 5 till 10 procent av befolkningen.
Detta är baserat på en variant i kontrollregionen av genen för kopplingsenzymet. Ju fler ytterligare TA-byggstenar det finns, desto högre är bilirubinet i blodet, och i en studie av 265 personer ökade medelvärdet med antalet varianter som fanns tillsammans: 82 procent av de drabbade bar fyra eller fler av dem jämfört med 37 procent av jämförelsepersonerna.
Mönstret som antyder detta är ett uteslutningsmönster: lätt förhöjt indirekt Bilirubin med normala transaminaser, normala gallgångsvärden och normalt erytrocytantal. Det enbart tillåter inte en tydlig diagnos. Det som är slående är att inget annat sticker ut. I praktiken rapporteras att värdet tillfälligt ökar efter fasta eller en infektion; Detta har inte undersökts i de verk som används här.
De två delarna pekar åt olika håll
Det är här saker och ting blir oväntade. Ett något förhöjt indirekt bilirubin är inte bara ofarligt, det är förknippat med färre kärlsjukdomar. En översiktsartikel sammanfattar att personer med lätt förhöjt okonjugerat bilirubin är mindre benägna att ha kranskärlssjukdom och perifer kärlsjukdom och omvänt är låga nivåer förknippade med en ökad risk för kranskärlssjukdom, oberoende av vanliga riskfaktorer. Samma recension nämner en lägre incidens av hjärt-kärlsjukdom och typ 2-diabetes samt lägre dödlighet för Gilberts syndrom.
Det betyder att värdet inte längre ligger på en skala från bra till dåligt. I de observationsdata som användes var en högre okonjugerad andel associerad med färre vaskulära förändringar; motsatt riktning hittades för den konjugerade. En total bilirubin på 1,6 mg/dl tyder på olika orsaker beroende på nedbrytningen; Hur bråttom det är framgår ännu inte av detta.
Det allvarliga fallet: kolestas
Anabola androgena steroider kan orsaka kolestas; den exakta mekanismen har inte klargjorts i det arbete som används här. Hur det ser ut när det händer beskrivs hos 44 unga män som utvecklade leverskador efter att ha tagit bodybuilding-tillskott. Medelåldern var 33 år och mediantiden till leverskada var 73 dagar. Alla 44 hade en gul missfärgning, 84 procent led av klåda, 71 procent var inlagda på sjukhus. Kolestasen löste sig långsamt. Ingen dog och ingen behövde en ny lever.
De två sista meningarna ska läsas tillsammans. Förloppet är allvarligt och kolestasen avtog långsamt; Ingen dog i den här serien och ingen behövde en transplantation. Det vore fel att ignorera båda: trivialiseringen såväl som paniken.
Spektrumet sträcker sig längre. Utöver kolestas nämns i en översiktsartikel peliosis hepatis samt benigna och maligna levertumörer och konstaterar att leverfunktionen normaliseras efter utsättning i de flesta fall med stödjande behandling, men individuella långtidseffekter försvinner inte.
Ursodeoxicholsyra diskuteras som behandling i fallrapporten av sådan kolestas. Det är gallsyran som också ligger bakom TUDCA står; Arbetet ger inte tillförlitliga effektivitetsdata för denna applikation.
Vad flyttar värdet och vad som inte gör det
Den viktigaste punkten för styrkeidrottare är ett icke-fyndande. I en studie av 15 friska män som var vana vid måttlig träning utan styrketräning ökade AST, ALT, LD, CK och myoglobin signifikant efter en timmes styrketräning och förblev förhöjda i minst sju dagar. Bilirubin, gamma-GT och alkaliskt fosfatas förblev inom det normala intervallet.
Att deltagarna inte var vana vid utbildningen är en del av upptäckten. Ovanlig stress orsakar mer skada på muskeln än vanlig stress, och transaminaser har ökat avsevärt i enlighet därmed. Det faktum att bilirubinet inte försvann är mer signifikant under detta tillstånd än det skulle vara under lätt stress.
Detta resulterar i arbetsfördelningen som också beskriver riktlinjerna för att klargöra onormala levervärden: ökade transaminaser i förhållande till alkaliskt fosfatas tyder på skador på levercellerna och ett övervägande ökat alkaliskt fosfatas tyder på kolestas. Ökade GAMLA och AST efter ett hårt pass kan förklaras av detta; Samma studie fann ingen sådan ökning för bilirubin.
- Uppåt, indirekt andel: Genvarianten som beskrivs är dokumenterad. Andra orsaker inkluderar en ökad nedbrytning av röda blodkroppar samt fasta och infektioner; Det finns ingen studie av detta i de verk som används här.
- Upp, direkt dela: Kolestas, inklusive orala anabola androgena steroider. De uppslukade representanterna är bl.a Stanozolol, Oxymetolon och Superdrol, var och en med sin egen källa i artikeln där.
- Inte uppe: en timmes styrketräning, åtminstone i den nämnda studien.
Vad det innebär inom styrketräning
- En baslinje innan du börjar är halva striden. Om du vet att ditt eget totala bilirubin är 1,4 mg/dl och vet att den direkta andelen är 0,2, behöver du inte gissa på samma värde under en behandling.
- Utan divisionen kan värdet inte läsas. Om rapporten bara säger ”totalt bilirubin” saknas den information som är viktig.
- Den ökande direkta andelen är indikationen, inte det totala värdet. Det kan representera kolestas eller skador på levercellerna och hör ihop med Gamma-GT och den alkaliskt fosfatas läsa. I den nämnda studien förblev total bilirubin, gamma-GT och alkaliskt fosfatas inom det normala intervallet efter träning; den direkta andelen visades inte specifikt där.
- Att vänta på gulning betyder att vänta på en hel bild. I serien på 44 män hamnade alla på en, och 71 procent hamnade på sjukhuset. Tidningen rapporterar inte när det inträffade.
- Gul missfärgning, mörk urin eller ljus avföring bör kontrolleras av läkare, och inte i forumet. Detta är den vanliga försiktighetsregeln och inte ett resultat från det arbete som nämns här.
Klassificering
Bilirubin är det laboratorievärde där nedbrytningen är viktigare än nivån. En lätt förhöjd okonjugerad andel passar med en utbredd benign predisposition, som till och med är associerad med mindre vaskulär skada i populationsdata; Andra orsaker bör fortfarande uteslutas. En ökad konjugerad del, å andra sidan, kan representera den kolestatiska leverskadan som uppstår när substanser sväljs.
Det som följer är ospektakulärt och ändå sällan gjort: låt den direkta delen bestämmas, ha ett baslinjevärde och läs av bilirubin tillsammans med gamma-GT och alkaliskt fosfatas, som förblev oförändrat efter en timmes viktlyftning. Totalt bilirubin i sig självt svarar inte på någon av frågorna som det tas för.
Frågan om orsaken bakom populationsfynden är fortfarande öppen. Huruvida det okopplade bilirubinet faktiskt skyddar kärlen eller om det bara är associerat med något annat kan inte avgöras utifrån observationsdata. Det finns ingen studie som specifikt ökar värdet och räknar händelser bland de verk som används här.
Källor
- Tripathi N, Bhutta BS. Conjugated Hyperbilirubinemia. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. PubMed
- Wagner KH et al. Diagnostic criteria and contributors to Gilbert's syndrome. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018. PubMed
- Ivanov A et al. Gilbert's Syndrome, Bilirubin Level and UGT1A1*28 Genotype in Men of North-West Region of Russia. J Clin Exp Hepatol. 2021. PubMed
- Chiddarwar AS et al. Genetic Variations in Bilirubin Metabolism Genes and Their Association with Unconjugated Hyperbilirubinemia in Adults. Ann Hum Genet. 2017. PubMed
- Vítek L. Bilirubin and atherosclerotic diseases. Physiol Res. 2017. PubMed
- Qin L et al. Longitudinal Associations Between Serum Bilirubin Level and Carotid Atherosclerosis Plaque in a Health Screening Population. Angiology. 2023. PubMed
- Tao X et al. Lower Serum Indirect Bilirubin Levels are Inversely Related to Carotid Intima-Media Thickness Progression. Curr Neurovasc Res. 2019. PubMed
- Stolz A et al. Severe and protracted cholestasis in 44 young men taking bodybuilding supplements: assessment of genetic, clinical and chemical risk factors. Aliment Pharmacol Ther. 2019. PubMed
- Petrovic A et al. Anabolic androgenic steroid-induced liver injury: An update. World J Gastroenterol. 2022. PubMed
- Sánchez-Osorio M et al. Anabolic-androgenic steroids and liver injury. Liver Int. 2008. PubMed
- Kwo PY et al. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017. PubMed
- Pettersson J et al. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol. 2008. PubMed
Denna artikel har skapats med hjälp av AI-system. Läs mer