Dianabol

Ingrédient actif : Methandienone (Methandrostenolone). Le premier stéroïde anabolisant oral en série, depuis 1958. Deux essais croisés en double aveugle démontrent un gain de poids et de potassium ; dans le second cas, les auteurs ont conclu que l’augmentation n’est pas musculaire normale.

Auch bekannt als: Dianabol, Dbol, D-Bol, Methandrostenolon, Methandien, Metandienon, Methandienon, Methandrostenolone

Connaissance La Bible du culturisme

De quoi s'agit-il ?

La méthandiénone est le premier stéroïde anabolisant à être produit en masse sous forme de comprimé. Ciba l'a commercialisé en 1958 sous le nom de Dianabol, et le nom commercial a remplacé jusqu'à aujourd'hui le nom de l'ingrédient actif. La formule moléculaire est C₂₀H₂₈O₂.

Sur Testostérone deux choses ont changé. Une double liaison entre C1 et C2 dans l’anneau A ralentit la dégradation et atténue le côté androgène. Un groupe méthyle sur C17 bloque le point où le foie rendrait autrement un stéroïde inefficace, et ce n'est qu'alors que la substance prend effet lorsqu'elle est avalée. Porter le même groupe méthyle Superdrol, Méthylstènebolone et Noréthandrolone, et c’est la raison de la même charge hépatique chez tout le monde.

Comment ça marche

Ce que fait réellement le groupe méthyle

Une formulation courante est que la substance traverse le foie sans être métabolisée. Ce n'est pas le cas. Il traverse le foie comme toute substance avalée et y est largement transformé ; Le contrôle antidopage travaille précisément avec ces produits de dégradation et en a décrit sept dans la seule fraction sulfate. Ce que le groupe méthyle empêche, c'est une réaction bien spécifique : l'oxydation du groupe hydroxy en C17, qui rendrait la molécule inefficace. Le matériel n’est donc pas épargné, il ne survit qu’à la seule attaque qui compte.

La différence n’est pas académique. Quiconque croit que la substance contourne le foie n’a aucun modèle expliquant pourquoi les stéroïdes oraux, entre autres, exercent une pression sur le foie. L'explication est qu'il ne passe pas par là, mais y reste longtemps.

Au récepteur

Comme tout stéroïde anabolisant, la methandienone agit à travers le Récepteur aux androgènes. On ne sait pas exactement pourquoi certains dérivés ont un effet plus fort sur les muscles que sur la peau et la prostate ; Un article de synthèse l'attribue à un contrôle dépendant des tissus de la quantité de récepteurs, au métabolisme au sein de la cellule et à la manière dont le récepteur chargé s'articule avec ses co-activateurs. Une explication supplémentaire est un effet anti-catabolique via le récepteur des glucocorticoïdes ; la même revue le qualifie explicitement d’hypothèse attrayante plutôt que de constatation.

Le lien est mesuré et le résultat est inattendu. Dans une série de remplacements dans les muscles squelettiques et la prostate, la méthandiénone était l'un des faible Liants : sa force de liaison était inférieure à 5 pour cent de celle de la substance de comparaison, dans le même groupe que Stanozolol et fluoxymestérone, tandis que Nandrolone et la testostérone étaient plusieurs fois plus élevées.

Cela ne cadre pas bien avec une substance qui entraîne une prise de poids mesurable dans deux essais contrôlés. Soit la méthandiénone agit via autre chose que la force de liaison pure, par exemple via un métabolite ou via la quantité du récepteur, soit la mesure du déplacement sur les tissus du rat ne reflète pas la situation chez l'homme. Le même travail montre également que le rapport de liaison dans le muscle et la prostate pour tous les stéroïdes testés était proche de un et ne fluctuait généralement qu'entre 0,4 et 1,7 environ. Un rapport entre anabolisant et androgène, comme c'est le cas avec cette substance, ne peut pas du tout être lu à partir du récepteur.

Aromatisation

La méthandiénone est aromatisée et les effets œstrogéniques connus de cette substance, à savoir la rétention d'eau et la gynécomastie, sont dus à cela. Dans la scène, il y a la phrase selon laquelle l'œstrogène résultant est un estradiol méthylé, qui passe par un inhibiteurs de l'aromatase est difficilement influençable, c'est pourquoi SERM est préférable.

Aucune source n'a pu être trouvée pour cette phrase. Ce n'est pas non plus concluant en soi : un inhibiteur de l'aromatase bloque l'enzyme qui effectue la conversion et agit ainsi avant la production d'œstrogène, quel que soit l'œstrogène produit. Un argument contre l’inhibiteur de l’aromatase devrait expliquer pourquoi aromatase met en œuvre ce matériau malgré le blocage, et ce n'est pas le cas.

Ce que révèlent les études

Il existe deux essais contrôlés sur la méthandiénone chez des hommes en entraînement, tous deux en double aveugle, tous deux croisés, tous deux menés par le même groupe de travail, tous deux à raison de 100 mg par jour pendant six semaines. Crossover signifie : chaque participant est passé par les deux phases et était son propre contrôle. Il s’agit d’une installation inhabituellement propre pour un stéroïde anabolisant.

Dans le premier essai mené auprès de onze hommes en entraînement, les participants prenant le principe actif ont pris 3,3 kg de poids de plus que lors de leur phase placebo et ont stocké 420 mmol de potassium en plus. L'augmentation s'est produite dans la partie maigre du corps, les muscles sont devenus plus gros. La force et les performances se sont améliorées au cours des deux phases, et la différence entre la substance active et le placebo n'était pas certaine. L'ingrédient actif a également augmenté le cortisol dans le sang et l'excrétion de cortisol dans l'urine, et la testostérone a diminué. Les auteurs n’ont pas explicitement exclu que l’augmentation soit due au liquide présent dans les cellules et ont laissé ouverte la question de l’effet anabolisant.

Qu'apporte 100 mg par jour pendant six semaines
Deux essais croisés en double aveugle du même groupe de travail, chaque participant était son propre contrôle
11 hommes à l'entraînement, 1976 11 hommes en entraînement, 1976 : 3,3 kg de plus que sous placebo 7 haltérophiles, 1981 7 haltérophiles, 1981 : 2,3 kg de plus que sous placebo 3,3 kg 2,3 kg 0 1 2 3 4 Prise de poids par rapport à votre propre phase placebo, en kilogrammes
Ces barres sont le numéro le plus cité pour ce matériau, et elles représentent la moitié de l'information. Lors du premier essai, la force et les performances se sont améliorées de manière égale dans les deux phases ; la différence entre le principe actif et le placebo n'était pas certaine. Dans le second cas, le potassium et l'azote ont augmenté tellement plus que le poids que les auteurs n'ont pas spécifiquement classé cette augmentation comme étant un muscle normal.

La deuxième expérience a été conçue pour répondre exactement à cette question. Sept haltérophiles en entraînement continu, la même dose, le même système, et l'azote total du corps ont également été mesurés. Cette fois, le poids, le potassium, l'azote, la taille musculaire ainsi que la performance et la force des jambes ont augmenté de manière significative dans la phase de principe actif, mais pas dans la phase placebo. L'augmentation était de 2,3 kg de poids, 436 mmol de potassium et 255 g d'azote.

Et puis vient la phrase qui ne figure dans aucune publicité : le potassium et l'azote ont augmenté trop fort par rapport au poids, qu'il aurait pu s'agir de tissu musculaire normal ou d'un autre tissu maigre. Les auteurs ont conclu que cela était dû à l'ingestion d'une substance riche en azote et pauvre en phosphate et ont écrit que même si cela pouvait être qualifié d'anabolisant, la prise de poids produite n'était pas celle d'un muscle normal.

Les deux œuvres sont petites, onze et sept participants, et toutes deux ont plus de quarante ans. Le fait que la force ait augmenté lors de la deuxième tentative et non lors de la première peut être dû à la sélection des haltérophiles ou au fait que sept participants sont tout simplement trop peu nombreux pour une différence de cette taille. Ce que montrent les deux études, c’est l’augmentation du poids et du potassium. Ce qu’aucun d’eux ne montre, c’est un gain de force qui va au-delà de celui de l’entraînement et qui peut certainement être attribué au principe actif.

Il n’existe pas d’études contrôlées plus récentes sur les sportifs. Ce qui est apparu sur cette substance depuis les années 1980 provient presque exclusivement des contrôles antidopage et vise à la retrouver dans les urines.

Posologie

  • La seule dose étudiée est de 100 mg par jour. C'est au-dessus de ce qui est habituellement mesuré aujourd'hui, et en même temps c'est la seule quantité pour laquelle il existe une mesure contrôlée. La dose courante de 20 à 50 mg n’est pas une version prudente d’une dose testée, elle n’a pas été testée.
  • La courte durée de l’action oblige à la division. La substance ne dure que quelques heures, c'est pourquoi la dose quotidienne est généralement divisée en deux à trois prises. Il n’existe pas de détermination de dosage pour cela, c’est une pratique locale.
  • La durée correspond à la taille à laquelle le foie se bloque. Six semaines est la durée testée dans les deux expériences. Ce qui va au-delà n’est pas prouvé, et le cas le plus connu de lésions hépatiques graves sous stéroïdes anabolisants concernait un athlète après 18 mois.
  • Pas à côté d’un deuxième stéroïde oral. Deux préparations 17-alpha-alkylées attaquent le même site, et les séries de cas de ces lésions hépatiques mentionnent régulièrement des préparations contenant plus d'un stéroïde.
  • Cette substance n’est pas une option pour les athlètes testés. Un produit de dégradation provenant d'une dose unique de 5 mg était encore détectable 26 jours plus tard. Cinq milligrammes, une fois.
  • Valeurs initiales avant le premier comprimé. les transaminases, Bilirubine, le profil lipidique et la tension artérielle, sinon une valeur ne pourra pas être classée après quatre semaines.

Effets secondaires

Foie

Que se passe-t-il ? : La 17-alpha-alkylation perturbe l'élimination des sels biliaires des cellules hépatiques, entraînant une accumulation de bile accompagnée d'un ictère et de démangeaisons. Dans la série prospective du réseau américain DILIN, 44 hommes ont développé des lésions hépatiques après des suppléments de musculation, en moyenne 73 jours après le début, tous avec une jaunisse, 84 pour cent avec des démangeaisons et 71 pour cent à l'hôpital. En outre, il existe des dommages structurels rares mais graves : une péliose hépatique, des modifications nodulaires et une dégénérescence maligne ont été décrites pour les stéroïdes anabolisants, et un bodybuilder de 30 ans a présenté des varices œsophagiennes hémorragiques après 18 mois d'utilisation.

De quoi cela dépend-il ? Sur l'alkylation, sur la durée et sur la prédisposition au transport des sels biliaires. Qu'en conclut-on ? Non seulement l'ALT et l'AST sont mesurés, mais aussi Bilirubine et phosphatase alcaline: l'accumulation de bile s'effectue avec peu de destruction cellulaire et peut exister avec des transaminases presque normales. Des transaminases élevées seules sont souvent d’origine musculaire chez les sportifs. Ce qu'on peut faire : En cas de décoloration jaunâtre, d'urine foncée ou de démangeaisons, arrêtez immédiatement l'utilisation et consultez un médecin. Pour TUDCA il n'existe pas d'étude contrôlée sur ce tableau clinique ; la seule mesure dont l’effet est prouvé est l’arrêt.

eau et tension artérielle

Que se passe-t-il ? : Une grande partie de l'augmentation rapide sous cette substance est retenue dans le liquide. En plus du poids, les deux expériences contrôlées ont révélé un stockage disproportionné du potassium, et dans la seconde, le rapport entre le potassium et l'azote par rapport au poids était la raison pour laquelle l'augmentation n'était pas classée dans le tissu musculaire normal. La tension artérielle augmente avec l'eau.

De quoi cela dépend-il ? De la dose, de la consommation de sel et du degré d'arôme, qui augmente avec le pourcentage de graisse corporelle. Qu'en conclut-on ? Une partie de l'augmentation sur l'échelle disparaît après l'arrêt du traitement, et ce n'est pas une surprise, mais l'évolution attendue. Quiconque pense que cette partie est musculaire planifie son prochain traitement sur la base d’un mauvais numéro. Ce qu'on peut faire : Mesurez la tension artérielle le matin dans les mêmes conditions et mesurez la circonférence en un point fixe au lieu du simple poids. Un déshydrateur, en revanche, soigne l'affichage, voir Drainage.

Votre propre axe et le cortisol à côté

Que se passe-t-il ? : L'androgène fourni stimule le Axe HPTA vers le bas; Lors de la première expérience, la testostérone dans le sang est tombée en conséquence sous le principe actif. Le deuxième résultat de la même mesure est remarquable : cortisol dans le sang et excrétion de cortisol dans les urines. rose sous methandienone.

De quoi cela dépend-il ? Le résultat provient d’une étude portant sur onze participants et n’a pas été répété. Qu'en conclut-on ? Cela correspond mal à l’idée populaire selon laquelle les stéroïdes anabolisants auraient un effet anti-catabolique en déplaçant le cortisol. L’article de synthèse énumère explicitement cet effet anti-catabolique comme hypothèse. Ce qu'on peut faire : Planifier la sortie au lieu de la laisser se produire. Pour redémarrer l'axe HCG et Clomifène les remèdes établis, tous deux nécessitant une prescription.

lipides sanguins

Que se passe-t-il ? : Les stéroïdes oraux 17-alpha-alkylés augmentent l'activité de la lipase hépatique, qui décompose plus rapidement les particules HDL. Ceci HDL diminue, le LDL augmente, et cela se produit en quelques semaines.

De quoi cela dépend-il ? La voie orale est ici le facteur décisif car la substance passe par le foie en concentrations élevées. Qu'en conclut-on ? Aucun chiffre spécifique sur la méthandiénone n'a pu être trouvé dans la littérature examinée ; les deux expériences contrôlées n’ont pas mesuré les lipides sanguins. Il s’agit là d’une lacune et non d’une clarté : le mécanisme s’applique à la classe de substance et est bien documenté. Ce qu'on peut faire : Profil lipidique avant le début et après quatre semaines, et utiliser une baisse significative du HDL comme motif d'arrêt, voir Risques cardiovasculaires liés aux AAS.

Classification

Dianabol est le stéroïde anabolisant le plus connu de tous et en même temps l’un des pires éprouvés. Ce que nous avons, ce sont deux petites tentatives de croisement datant de 1976 et 1981, et elles sont mieux construites que presque tout ce qui les a suivis. Votre résultat peut être exprimé en deux phrases. La prise de poids est réelle, confirmée et retrouvée dans les deux expériences. Lors de la deuxième tentative, les auteurs ont testé s’il s’agissait de muscles et ont répondu par la négative.

Cela ne rend pas la substance inefficace. Les muscles sont devenus sensiblement plus gros dans les deux expériences et les participants ont pris du poids dans la partie maigre de leur corps. On dit qu'une partie de ce qui semble être un succès rapide sur la balance et dans le miroir reste fluide et que c'est justement cette partie qui disparaît après l'arrêt. Le rôle d’un stimulus en début de traitement dépend dans une large mesure de cet effet visible mais éphémère.

Le prix est le même que celui de n'importe quel stéroïde oral et celui-ci est particulièrement bien documenté car il existe depuis 1958 : stase biliaire avec jaunisse comme problème courant, Péliose et étiquettes nodulaires comme rares et graves. De plus, il existe une traçabilité qui exclut la substance pour chaque sportif testé : 26 jours après un seul comprimé de 5 mg.

Ce qui déciderait de l'affaire, c'est une répétition de l'expérience Hervey en utilisant les moyens actuels : le même système de croisement, mais avec une résonance magnétique au lieu du comptage du potassium et avec une biopsie musculaire qui sépare la teneur en eau et les protéines contractiles. La question cruciale de ce matériau a été précisément posée depuis 1981 et n'a plus été reprise depuis.

Sources

  1. Hervey GR et al. Anabolic effects of methandienone in men undergoing athletic training. Lancet. 1976. PubMed
  2. Hervey GR et al. Effects of methandienone on the performance and body composition of men undergoing athletic training. Clin Sci (Lond). 1981. PubMed
  3. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol. 2008. PubMed
  4. Winwood PJ et al. Bleeding oesophageal varices associated with anabolic steroid use in an athlete. Postgrad Med J. 1990. PubMed
  5. Stolz A et al. Severe and protracted cholestasis in 44 young men taking bodybuilding supplements: assessment of genetic, clinical and chemical risk factors. Aliment Pharmacol Ther. 2019. PubMed
  6. Gomez C et al. A new sulphate metabolite as a long-term marker of metandienone misuse. Steroids. 2013. PubMed
  7. Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin. Endocrinology. 1984. PubMed

Cet article a été rédigé à l'aide de systèmes d'intelligence artificielle. En savoir plus