Kreatinin und eGFR

Was Kreatinin und eGFR messen

Kreatinin entsteht beim Abbau von Kreatin im Muskel. Es wird über glomeruläre Filtration und tubuläre Sekretion ausgeschieden. Die eGFR ist daraus eine geschätzte glomeruläre Filtrationsrate, keine direkt gemessene GFR. Muskelmasse, Alter, Geschlecht und Ernährung beeinflussen die Kreatininbildung; die Koeffizienten der Formeln bilden dabei nur Durchschnittseffekte ab.

Bei gesunden jungen Menschen liegt die GFR meist bei mindestens 90 ml/min/1,73 m². Ein Wert in G1 oder G2 ohne Marker einer Nierenschädigung erfüllt allein nicht die Kriterien für eine chronische Nierenerkrankung. Ein Wert über 90 ist deshalb ein Kontextwert und kein universeller Normalitätsbeweis.

Nach einer klinischen Fachinformation kann die GFR ungefähr auf die Hälfte des Normalwerts fallen, bevor Serumkreatinin die obere Laborgrenze überschreitet. Ein einzelner Kreatininwert kann eine relevante Funktionseinbuße daher übersehen. Persistierende Albuminurie ist ein wichtiger ergänzender Marker einer Nierenschädigung.

Warum Muskelmasse die eGFR verschieben kann

Wenn mehr Kreatinin gebildet wird, kann der Blutwert steigen und die daraus berechnete eGFR sinken, ohne dass damit bereits eine veränderte GFR gemessen wurde. Das ist ein mechanistisch plausibler Schluss aus der Kreatininbildung und den bekannten Nicht-GFR-Determinanten, aber kein individueller Beweis für oder gegen eine Nierenschädigung.

Eine Querschnittsstudie mit gesunden jungen Männern und unterschiedlichen Körperzusammensetzungen fand das höchste Kreatinin in der muskulösen Gruppe: 90,1 µmol/L mit einem 95%-KI von 84,3 bis 96,0 µmol/L. Muskelmasse und Alter beeinflussten den Kreatininwert signifikant, und kreatininbasierte Gleichungen unterschätzten die gemessene DTPA-GFR in der muskulösen Gruppe. Die Studie war keine spezifische Bodybuilderpopulation und liefert keinen individuellen Korrekturfaktor für besonders hohe Muskelmasse.

Welche Rolle eine Mahlzeit spielt

Eine kontrollierte klinische Studie mit 32 Personen, darunter 17 gesunde Freiwillige und 15 ambulante Patienten, untersuchte den akuten Effekt einer gekochten Fleischmahlzeit. Das mediane Kreatinin stieg vom Ausgangswert von 80,5 auf 101,0 µmol/L nach 1 bis 2 Stunden und lag nach 3 bis 4 Stunden bei 99,0 µmol/L. Die mediane berechnete eGFR sank dabei von 84,0 auf 59,5 beziehungsweise 64,0 ml/min/1,73 m²; die berichteten Vergleiche waren jeweils mit p < 0,0001 signifikant. Das ist ein akuter Mahlzeiteneffekt auf einen Biomarker und keine direkte Messung eines Filtrationsverlusts.

Eine fleischfreie Vergleichsmahlzeit veränderte Kreatinin und eGFR in derselben Studie kaum. Cystatin C blieb durch die Nahrungsaufnahme im Allgemeinen unbeeinflusst. Dieser Nullbefund gilt für die akute Mahlzeitensituation und nicht automatisch für jede sport- oder krankheitsbedingte Einflussgröße.

Wie Kreatin den Befund verschieben kann und was Studien zeigen

Die KDIGO-Leitlinie führt proteinreiche Ernährung und Kreatinsupplemente als Nicht-GFR-Determinanten des Serumkreatinins auf. Ein erhöhter Kreatininwert kann unter diesen Bedingungen daher teilweise durch eine veränderte Kreatininbildung und nicht durch eine veränderte GFR erklärt werden. Die Größe dieses individuellen Effekts ist damit jedoch nicht festgelegt.

In einer randomisierten Studie mit widerstandstrainierten gesunden Personen und einer Proteinzufuhr von mindestens 1,2 g/kg/Tag erhielten die Teilnehmenden 20 g Kreatin täglich für 5 Tage und danach 5 g täglich. Nach 12 Wochen änderte sich die mit 51Cr-EDTA gemessene GFR nicht signifikant. Auch Kreatinin-Clearance, Harnstoff, Proteinurie und Albuminurie blieben praktisch unverändert. Die Untersuchung betraf gesunde Personen und dauerte zwölf Wochen.

Eine RCT-Metaanalyse mit 19 randomisierten Studien und einer zusätzlichen doppelblinden randomisierten Cross-over-Studie fand einen mittleren Anstieg des Serumkreatinins um 0,13 mg/dL, 95%-KI 0,07 bis 0,18 mg/dL. Die eGFR-Auswertung aus acht Studien zeigte zwischen Kreatin und Kontrolle keinen statistisch signifikanten Unterschied: MD −5,20 ml/min/1,73 m², 95%-KI −15,00 bis 4,60. Der mittlere Kreatininanstieg darf deshalb nicht mit einem nachgewiesenen GFR-Verlust gleichgesetzt werden, ist aber auch keine universelle individuelle Obergrenze.

Ein Einzelfallbericht beschreibt bei einem 17-jährigen Patienten nach einer sechstägigen hochdosierten Kreatin-Ladephase einen parallelen Anstieg von Kreatinin und Cystatin C. Die Nieren waren vergrößert, und eine Biopsie bestätigte eine Cast-Nephropathie. Ein einzelner Fall ohne Kontrollgruppe quantifiziert kein allgemeines Risiko und ist nicht mit der üblichen Erhaltungsdosierung bei gesunden Erwachsenen gleichzusetzen. Er verhindert aber die pauschale Aussage, Kreatin könne niemals zusammen mit einer echten Nierenschädigung auftreten.

Welche Zusatztests bei unklarer eGFR helfen

Wenn eine Kreatinin-eGFR bei erhöhter Muskelmasse wahrscheinlich ungenau ist und eine Entscheidung von der GFR abhängt, empfiehlt KDIGO die kombinierte Kreatinin-Cystatin-C-eGFR. Bei hohem Genauigkeitsbedarf soll die GFR mit einem exogenen Marker gemessen werden. Das ist eine konditionale diagnostische Empfehlung und kein Beleg dafür, dass Cystatin C in jeder sportlichen Situation fehlerfrei ist.

Cystatin C ist kein störungsfreier Ersatzmarker. Die Leitlinie nennt unter anderem Entzündung, Steroide, Schilddrüsenerkrankungen und Krebs als mögliche Einflussgrößen. Dass Cystatin C in der Mahlzeitenstudie durch die Nahrungsaufnahme im Allgemeinen unbeeinflusst blieb, belegt daher keine universelle Überlegenheit bei Kraftsportlern.

Für die Erkennung und Verlaufskontrolle einer Nierenschädigung bevorzugt KDIGO eine quantitative Albuminmessung beziehungsweise das Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin (ACR). Körperliche Belastung kann Albuminurie und Proteinurie vorübergehend erhöhen. Ein einzelner auffälliger Urinbefund nach Belastung sollte deshalb zeitlich eingeordnet und bei Bedarf auf Persistenz geprüft werden.

Was sich praktisch ableiten lässt

Im Kraftsport sollte ein Kreatininwert nicht isoliert als Urteil über die Nierenfunktion gelesen werden. Entscheidend ist, ob die Markerbildung, die geschätzte Filtration oder zusätzlich ein Nierenschädigungsmarker auffällig ist.

• Bei der Befundbesprechung sollten Muskelmasse, Kreatinsupplementierung, eine vorausgegangene gekochte Fleischmahlzeit und außergewöhnliche körperliche Belastung angegeben werden. Diese Angaben helfen, eine mögliche Markerabweichung nicht vorschnell als alleinigen Filtrationsverlust zu interpretieren.
• Ein pauschales 48-Stunden-Absetzintervall für Kreatin, Fleisch und hartes Training lässt sich aus den vorliegenden Daten nicht begründen. Ein genaues Zeitfenster sollte daher nicht als evidenzbasierte Standardregel ausgegeben werden.
• Bei auffälliger eGFR und hoher Muskelmasse ist die kombinierte Kreatinin-Cystatin-C-eGFR die leitlinienbasierte nächste Schätzstufe. Wenn eine Entscheidung eine besonders genaue GFR verlangt, kommt eine Messung mit exogenem Marker infrage.
• Bei auffälligem ACR oder auffälliger Proteinurie nach körperlicher Belastung sollte der Befund im Belastungskontext bewertet und auf seine Persistenz geprüft werden.

Grenzen und Fazit

Die direkte Muskelmassenstudie untersuchte gesunde junge Männer und keine klinische Bodybuilderpopulation. Die passende Kreatin-RCT dauerte zwölf Wochen und betraf gesunde, widerstandstrainierte Personen. Die Metaanalyse hatte nur für acht Studien eGFR-Daten, heterogene Populationen und Messmethoden; Langzeitdaten über mehr als ein Jahr fehlen. Der biopsiebestätigte Gegenbeleg ist ein Einzelfall bei einem Jugendlichen nach hochdosierter Ladephase.

Die faire Einordnung lautet daher: Bei muskulösen Menschen und unter Kreatin kann ein erhöhter Kreatininwert teilweise durch die Markerbildung erklärt werden. Er darf aber weder automatisch als Nierenschaden noch automatisch als harmlos gelten. Kontext, kombinierte eGFR, Urin-ACR und bei hohem Genauigkeitsbedarf eine gemessene GFR trennen diese Möglichkeiten besser als der Einzelwert Kreatinin.

Dieser Artikel wurde unter Einsatz von KI-Systemen erstellt. Mehr dazu