Gamma-GT (GGT)
Det levervärde som inte finns i musklerna och som därför avgör om förhöjda transaminaser härrör från levern eller från träningen. Som ett allmänt varningsvärde är det förvånansvärt förutsägbart; den genetiska kontrollen ger ingen vägledning när det gäller diabetes och blodtryck, men däremot vid stroke.
Vad som mäts
Gamma-glutamyltransferas finns i membranen i gallgångscellerna och levercellerna. Dess uppgift ligger i glutationmetabolismen: den bryter ner glutation utanför cellen och gör dess byggstenar tillgängliga igen, speciellt cystein, från vilket cellen bygger nytt glutation.
För styrketräning är det viktigaste hur den beter sig när muskeln lider: den rör sig inte medan transaminaserna arbetar. Den uppenbara anledningen är att det sällan förekommer i skelettmuskulaturen; Det som mäts nedan är beteendet, inte fördelningen i vävnaden.
Referensområde
- Män runt 10 till 60 U/l
- Kvinnor runt 8 till 40 U/l
Konventioner för laboratoriemedicin, inte studieresultat. De skiljer sig åt beroende på mätmetod, området beror på dina egna fynd.
Varför det är användbart när man tränar
Femton friska män som är vana vid måttlig träning utan styrketräning genomförde ett styrkelyftsprogram på en timme. Därefter ökade ASAT, ALT, LD, CK och myoglobin signifikant och förblev förhöjda i minst sju dagar. Bilirubin, gamma-GT och alkaliskt fosfatas höll sig inom normala gränser.
Det faktum att deltagarna var oerfarna talar mer för snarare än emot upptäckten: erfarenhet har visat att ovanlig stress orsakar mer skada på muskeln än vanlig stress, och ändå vek sig inte GGT. Det finns dock ingen jämförelse mellan vanlig och ovanlig stress i arbetet; det är ett övervägande och inte ett resultat.
Så det hör ihop Bilirubin och den alkaliskt fosfatas till de värden som förblev opåverkade av belastningen i detta experiment GAMLA och AST ros. Detta är inte en undersökning som testar riktigheten av denna distinktion. Mer om detta nedan Lever.
En andra observation är viktig och förbises vanligtvis. I en studie hade motionärer högre baslinjenivåer av CK, CK-MB, ALT och LDH än stillasittande jämförelsepersoner. Detta var en gruppskillnad i vilovärdet, inte skillnaden efter en session. Det är inte ett historiskt mått som visar hur en individs vilovärde förändras under träning; Riktningen passar dock med försiktigheten att inte omedelbart tillskriva levern ökade transaminaser hos tränare.
Tillsammans med alkaliskt fosfatas
Den andra uppgiften för GGT är tilldelningen av en ökning av alkaliskt fosfatas. Detta kommer också från benet, det gör inte GGT. I en studie av AP-subtyper vid leversjukdom fann man en hög grad av överensstämmelse mellan gallvägssubtypen och total GGT. Om båda stiger tillsammans, indikerar detta gallgångarna; Om enbart AP ökar, blir en källa utanför levern mer sannolikt. Tidningen undersökte inte hur korrekt denna regel är i enskilda fall.
Vad ökar värdet
- Alkohol. Den klassiska triggern och anledningen till att en förhöjd nivå ofta missförstås som en dricksnivå.
- Kolestas. Anabola androgena steroider kan orsaka kolestatisk leverskada. I en serie av 44 unga män som följde bodybuilding-tillskott hade alla kliniska tecken på sådan skada, mediantiden till skadan var 73 dagar och 71 procent lades in på sjukhus. En störning av antioxidantfaktorer, ökad gallsyrasyntes och en ökning av leverceller diskuteras som mekanismer.
- Fettfördelning, inte fettmängd. I en studie på 62 personer fanns det inget samband mellan GGT och total fettmassa. Den ökade dock med magfett (β = 0,35) och minskade med höftfett (β = -0,48).
- Enzyminducerande läkemedel, såsom vissa antiepileptika.
Mängden skiljer sig mellan orsakerna. I en jämförelse av fyra leversjukdomar var GGT i fettlever den lägsta av de fyra med cirka 200 U/l. Detta resulterar inte i något gränsvärde för enskilda fall: vilket värde som kräver klargörande beror på laboratoriet, orsaken och personen.
Vilket sänker honom
Kaffe, och mätbart. I en studie av 12 687 personer som undersökte hälsan var högre kaffekonsumtion oberoende associerad med lägre GGT hos män, särskilt bland de som drack mer alkohol. Denna association saknades bland män som inte drack alkohol; det var svagt bland kvinnor.
En tvärsnittsstudie, d.v.s. ingen tilldelning av orsaker. Vad det antyder är ett samband med alkohol och inte en leverdrog: ingen effekt sågs utan alkohol.
Värdet säger mer än bara något om levern
Det är här saker och ting blir intressanta, åt båda hållen. I befolkningsstudier är höga GGT-nivåer förknippade med ett överraskande antal saker som har lite med levern att göra. Detta innebär en koppling mellan grupper och inte en förutsägelse för en enskild person. Bland 7 458 män, som följts under i genomsnitt nästan 13 år, var risken för typ 2-diabetes i den översta femtedelen av GGT 6,8 gånger högre än den nedre, och efter justering för blodsocker, kroppsvikt, alkohol, träning och andra variabler var den fortfarande 4,8 gånger. År 1878, till synes friska män, var riskkvoten för en första kranskärlshändelse i den övre fjärdedelen jämfört med den nedre fjärdedelen 2,34, justerat för bland annat blodtryck, blodfetter, diabetes, rökning och kroppsvikt. Bland 1 667 personer förutspådde varje ökning av standardavvikelsen ny hypertoni, med en riskkvot på 1,20.
En recension sammanför detta med glutationmetabolism och föreslår att förhöjda GGT-nivåer bör ses som en indikator på otillräckliga antioxidantnivåer. Detta är en tolkning av sambanden och inte ett mätresultat på enskilda personer.
Och sedan krysskontrollen
Samma bild med blodtrycket. GGT-kvarteren där var starkt relaterade till systoliskt och diastoliskt blodtryck; Beräknat via genvarianter blev ingenting kvar. Och för metabolt syndrom ökade risken 3,81 gånger över GGT-kvartalen hos män. Efter ytterligare justering för insulinresistens var det linjära sambandet inte längre statistiskt signifikant hos något av könet; endast män i den övre kvartilen upprätthöll en ökad risk jämfört med den nedre kvartilen.
Korskontrollen är annorlunda för en endpoint: för stroke fann en mendelsk randomisering ett möjligt orsakssamband med en oddskvot på 1,23. Tidningen själv konstaterar att detta ännu inte har bekräftats och avser en europeisk befolkning.
Mönstret liknar det för HDL-kolesterol: en stark indikator vars orsaksbidrag till stor del försvinner i den genetiska korskontrollen. Mendelsk randomisering är inte en slutgiltig auktoritet; den har sina egna antaganden. Vad som följer av data är att inte ignorera värdet, utan snarare att inte behandla det som ett mål: ett högt värde är en anledning att titta, och att sänka det utan att ändra orsaken har ingen bevisad fördel här.
Vad det innebär inom styrketräning
- Om transaminaserna är förhöjda är det värt att titta på GGT. Om det förblir normalt, blir ett muskulärt ursprung av transaminaserna mer sannolikt; Om det ökar skiftar frågan till levern och gallan. Denna regel har inte testats; det följer av det olika beteendet hos värdena efter belastning.
- Om substanser sväljs ska det ingå i diagnosen. De och alkaliskt fosfatas är de värden som ökar kolestas, och riktlinjerna för att klargöra onormala levervärden beskriver det oproportionerligt ökade alkaliska fosfataset jämfört med ASAT och ALAT som ett kännetecken för kolestatisk skada.
- En baslinje innan du börjar sparar gissningar. Det vanliga utbudet är brett, och ens utgångspunkt inom det är det mest användbara riktmärket. Det finns ingen studie här som bevisar detta; det är en självklar försiktighetsåtgärd.
- Alkohol hör hemma i informationen. Den som dricker på helgen och mäter på måndag mäter delvis helgen.
- En ihållande förhöjd GGT utan orala substanser och utan alkohol är en anledning att fortsätta letaoch inte bara på levern. Sambanden med blodsocker, blodtryck och hjärt- och kärlsjukdomar är tydliga i befolkningsstudier, även om de knappast bekräftas som orsak.
Klassificering
GGT är användbart vid styrketräning av en banal anledning: den rörde sig inte i den aktuella träningsstudien, medan ALT och AST gjorde det. Det är därför en ledtråd till frågan var enbart transaminaser misslyckas, nämligen om ett onormalt fynd kommer från levern eller från träning. En studie som testar riktigheten av denna distinktion på styrkeidrottare ingår inte i arbetet som används här.
Dess andra ansikte har ett allmänt varningsvärde, och där rekommenderas försiktighet. Storleken på de observerade sambanden är imponerande, och deras kausala tolkning håller inte för den genetiska korskontrollen av diabetes och blodtryck. När det gäller stroke fann dock en sådan analys ett möjligt orsakssamband, som författarna själva beskriver som fortfarande behöver bekräftas. Ett värde som indikerar mycket och vars kausala del är öppen är en god anledning att utreda och ett tveksamt mål.
Det är fortfarande oklart vad en något ökad GGT innebär hos en tränande, smal, icke-drickande person. Befolkningsstudierna baserades på andra kollektiv, och utbildningsstudierna mätte endast korttidssvaret på en enhet. Arbetet som citeras här inkluderar inte en studie som har följt styrkeidrottare genom åren.
Källor
- Kwo PY et al. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017. PubMed
- Pettersson J et al. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol. 2008. PubMed
- Romagnoli M et al. Influence of training and a maximal exercise test in analytical variability of muscular, hepatic, and cardiovascular biochemical variables. Scand J Clin Lab Invest. 2014. PubMed
- Burlina A et al. Studies on alkaline phosphatase isoenzymes in hepatic diseases. Relation to gamma-glutamyltransferase. Clin Chim Acta. 1978. PubMed
- Stolz A et al. Severe and protracted cholestasis in 44 young men taking bodybuilding supplements: assessment of genetic, clinical and chemical risk factors. Aliment Pharmacol Ther. 2019. PubMed
- Petrovic A et al. Anabolic androgenic steroid-induced liver injury: An update. World J Gastroenterol. 2022. PubMed
- Coku V, Shkembi X. Serum Gamma-glutamyltransferase and Obesity: is there a Link? Med Arch. 2018. PubMed
- Xing M et al. Characteristics of peripheral blood Gamma-glutamyl transferase in different liver diseases. Medicine (Baltimore). 2022. PubMed
- Tanaka K et al. Coffee consumption and decreased serum gamma-glutamyltransferase and aminotransferase activities among male alcohol drinkers. Int J Epidemiol. 1998. PubMed
- Perry IJ et al. Prospective study of serum gamma-glutamyltransferase and risk of NIDDM. Diabetes Care. 1998. PubMed
- Meisinger C et al. Serum gamma-glutamyltransferase is a predictor of incident coronary events in apparently healthy men from the general population. Atherosclerosis. 2006. PubMed
- Onat A et al. Serum γ-glutamyltransferase: independent predictor of risk of diabetes, hypertension, metabolic syndrome, and coronary disease. Obesity (Silver Spring). 2012. PubMed
- Koenig G, Seneff S. Gamma-Glutamyltransferase: a predictive biomarker of cellular antioxidant inadequacy and disease risk. Dis Markers. 2015. PubMed
- Nano J et al. Gamma-glutamyltransferase levels, prediabetes and type 2 diabetes: a Mendelian randomization study. Int J Epidemiol. 2017. PubMed
- Conen D et al. Use of a Mendelian randomization approach to assess the causal relation of gamma-glutamyltransferase with blood pressure and serum insulin levels. Am J Epidemiol. 2010. PubMed
- André P et al. Gamma-glutamyltransferase activity and development of the metabolic syndrome in middle-aged men and women: data from the DESIR cohort. Diabetes Care. 2007. PubMed
- Lee Y et al. Potential Causal Association between Elevated Gamma-Glutamyl Transferase Level and Stroke: A Two-Sample Mendelian Randomization Study. Biomolecules. 2023. PubMed
Denna artikel har skapats med hjälp av AI-system. Läs mer