colesterol LDL

¿Qué se está midiendo?

La lipoproteína de baja densidad transporta el colesterol desde el hígado hasta las células. Si permanece demasiado tiempo en la sangre, se deposita en la pared vascular y allí, junto con las células inflamatorias, forma la base de las placas ateroscleróticas. La estructura de las lipoproteínas se describe Colesterol y lipoproteínas.

Al igual que en el HDL Lo que mide el análisis es la carga, no el número de partículas: el colesterol LDL es la cantidad de colesterol presente en un tipo de partículas, no su número. Y, en la mayoría de los casos, ni siquiera se mide, sino que se calcula.

La cifra que figura en el informe suele ser una estimación

La fórmula de estimación habitual calcula el LDL restando el colesterol total, el HDL y los triglicéridos. Se ha comprobado la precisión de este método comparando 1 350 908 resultados con la medición directa. En el caso de triglicéridos inferiores a 400 mg/dl, la clasificación de riesgo obtenida con el nuevo método de cálculo coincidió con la medición en el 91,7 % de los casos, mientras que con la antigua fórmula de Friedewald lo hizo en el 85,4 %. La diferencia fue mayor cuando el LDL era bajo (por debajo de 70 mg/dl) y los triglicéridos eran elevados.

La imprecisión era mayor cuando los niveles de triglicéridos eran elevados, y, como es sabido, los triglicéridos dependen en gran medida de la última comida; véase Triglicéridos. Que, por lo tanto, un análisis realizado sin estar en ayunas también afecte al nivel de LDL calculado es la conclusión más lógica; este trabajo no lo ha analizado. La fórmula que utiliza cada laboratorio suele figurar en el informe.

Rango de referencia

• Entre 50 y 130 mg/dl aproximadamente

A diferencia de lo que ocurre con la mayoría de los valores analíticos, el intervalo de referencia es, en este caso, la indicación menos fiable. Las guías clínicas se basan en valores objetivo que dependen del riesgo global y no de los valores medios de la población; la decisión sobre cuál de ellos se aplica a cada persona debe quedar en manos del médico. En el siguiente apartado se explica por qué existen valores objetivo en general y por qué no los hay en el caso del HDL.

Por qué la causalidad queda aquí demostrada

En el caso del colesterol HDL, la pista no lleva a ninguna parte: un indicador claro cuya influencia causal desaparece al contrastarla con los factores genéticos. En el caso del LDL ocurre lo contrario, y esa diferencia es la verdadera razón por la que este valor es importante.

En metaanálisis independientes sobre más de 200 estudios prospectivos de cohortes, aleatorizaciones mendelianas y ensayos aleatorizados, con un total de más de dos millones de participantes y más de 20 millones de años-persona, revelan una relación unidireccional, dependiente de la dosis y logarítmicamente lineal entre la carga de LDL y el riesgo de enfermedad. Una reducción debería disminuir el riesgo en proporción a la reducción absoluta y a la duración de la menor carga, siempre que se cumpla la condición expresa de que la reducción del colesterol LDL vaya acompañada de una reducción correspondiente del número de partículas y no se produzcan efectos secundarios nocivos en una diana errónea .

La página dedicada a las intervenciones lo confirma en la misma magnitud. Un metaanálisis de 26 estudios aleatorizados con 170 000 participantes reveló que, por cada reducción del LDL de 1 milimol por litro, un riesgo relativo de 0,78 de sufrir episodios vasculares graves y una reducción del 10 % en la mortalidad total; una reducción más intensa, en comparación con una menos intensa, supuso un 15 % menos de episodios. Un análisis posterior realizado con 327 037 participantes reveló una reducción del 19 % en los episodios vasculares graves por milimol, independientemente del valor inicial y de si los participantes padecían diabetes o una enfermedad renal.

El segundo hallazgo es el más relevante desde el punto de vista práctico: la reducción relativa no dependía del punto de partida de cada persona, y fue incluso mayor en las personas más jóvenes y en aquellas con un riesgo inicial más bajo. Por lo tanto, un riesgo básico bajo no es un argumento para afirmar que un valor elevado no tenga importancia.

No es la punta, sino la superficie

De la igualdad de la relación se deduce el factor que realmente importa: no el valor más alto jamás registrado, sino la interacción entre el nivel y el tiempo. Eso es precisamente lo que significa la afirmación de que la reducción del riesgo es proporcional a la reducción absoluta y en cuanto a la duración de la menor carga . Quien presenta valores elevados durante años, se encuentra en una situación diferente a la de alguien con un único resultado elevado; esa es la interpretación más obvia de la igualdad de proporciones y no una comparación medida específicamente.

Por qué la ApoB es la cifra más precisa

Cada partícula aterogénica contiene exactamente una apolipoproteína B. Por lo tanto, la ApoB cuenta las partículas, mientras que el colesterol LDL mide su carga, y ambas se separan cuando las partículas tienen cargas diferentes. Sin embargo, eso no significa necesariamente que la ApoB permita tomar mejores decisiones terapéuticas; el análisis que figura a continuación muestra la desviación, no su utilidad.

Así pues, dos personas con el mismo nivel de colesterol LDL pueden diferir en la mitad del número de partículas, y esa diferencia es precisamente en lo que se basa la cadena causal. El colesterol no-HDL, es decir, todo lo que no es HDL, es la solución intermedia más sencilla: aparece en todos los informes sin que haya que realizar ningún análisis adicional.

Lipoproteína (a), una vez en la vida

La Lp(a) es una partícula similar al LDL que contiene una proteína adicional y su presencia está determinada en gran medida por factores hereditarios. Un dictamen de la Sociedad Europea de Aterosclerosis establece que los estudios epidemiológicos y genéticos realizados en cientos de miles de personas respaldan la existencia de una relación causal y continua entre la concentración de Lp(a) y los eventos cardiovasculares, incluso en casos de colesterol LDL muy bajo. Los niveles elevados de Lp(a) se asocian, además, a la calcificación de la válvula aórtica; los datos no respaldan una relación con las trombosis venosas.

Dado que este valor está determinado genéticamente, realizar un seguimiento no aporta gran cosa; sin embargo, esto no queda demostrado en este dictamen, ya que no se pronuncia al respecto. Lo que sí afirma es que los medicamentos específicos para reducir los niveles de Lp(a) aún tienen que demostrar su utilidad clínica . Por lo tanto, un valor elevado modifica, en un primer momento, la evaluación del riesgo global y, a través de ella, el resto de medidas, no el tratamiento del valor en sí mismo.

Qué hacen las sustancias anabólicas

El estudio que lo demuestra con mayor claridad es un ensayo cruzado realizado con once deportistas de fuerza: seis semanas de tratamiento oral con estanozolol aumentaron el colesterol LDL en un 29 por ciento, mientras que seis semanas de tratamiento inyectable con enantato de testosterona lo redujeron en un 16 por ciento. Dos andrógenos, de dirección opuesta. El experimento no distingue la causa: la sustancia, la vía de absorción y la 17-alfa-alquilación coinciden en este caso.

En el caso de los deportistas de fuerza que se administraban varias sustancias al mismo tiempo, la apolipoproteína B aumentó de 0,96 a 1,32 gramos por litro. En el mismo periodo, la lipoproteína (a) descendió de 189 a 32 unidades por litro.

Estas dos cifras apuntan en direcciones opuestas, y el propio estudio no aclara qué implicaciones tiene esto para la aterogénesis. Una disminución de la Lp(a) es, en sí misma, favorable, mientras que un aumento de la ApoB es desfavorable, y no se ha evaluado cuál de estas dos tendencias tiene mayor peso. Quien se fije únicamente en la Lp(a), verá una mejora que, en realidad, no existe.

Una revisión de los estudios sobre los esteroides anabólicos en el deporte menciona la disminución del HDL y el aumento del LDL entre los efectos descritos y señala, al mismo tiempo, que la mayoría de los análisis de laboratorio no han evaluado las dosis realmente utilizadas. En un estudio de seguimiento a largo plazo realizado con personas trans durante un periodo de entre cinco y seis años, se observó que, en los participantes transmasculinos, aumentaron los triglicéridos y el colesterol LDL, mientras que el colesterol HDL disminuyó. El estudio observa la evolución durante la terapia hormonal, pero no demuestra que se trate de un efecto de la misma.

Qué significa esto en el ámbito del entrenamiento de fuerza

• Haz que te hagan la prueba en ayunas. Los niveles elevados de triglicéridos en el tubo distorsionan el cálculo del LDL, y lo hacen con mayor intensidad precisamente allí donde la precisión es fundamental.
• Hacerte un análisis de ApoB alguna vez, al menos a modo de comparación. Quien tiene un nivel de LDL de 100 y un nivel de ApoB de 99 se encuentra en una situación diferente a la de alguien con 66, y el resultado parece el mismo en ambos casos.
• Hazte una prueba de Lp(a) alguna vez. Este valor está determinado genéticamente y aún no existe un tratamiento específico para ello; sin embargo, influye en la evaluación del riesgo global.
• No solo importa la cuantía, sino también la duración. La reducción depende de la reducción absoluta y de la duración de la menor carga.
• El estanozolol y la testosterona evolucionaron en direcciones opuestas, un 29 por ciento frente a un -16 por ciento. Esta comparación no permite determinar si el mecanismo de absorción, la sustancia o la alquilación son los factores decisivos.

Clasificación

El LDL es el parámetro analítico cuya medición resulta más rentable, y ello por una razón que no se da en los parámetros similares: las cohortes, la aleatorización mendeliana y los ensayos aleatorizados muestran la misma relación dependiente de la dosis, y su reducción se ha comprobado en ensayos aleatorizados con cientos de miles de participantes . Esta conclusión se basa en que, al descender el nivel de colesterol, también disminuye el número de partículas.

Sin embargo, la cifra que aparece en el informe refleja menos de lo que promete. En la mayoría de los casos se calcula; se mide la carga en lugar de contar las partículas, y, con la misma carga, el número de partículas puede variar hasta en un 50 %. Por eso, quien se toma el asunto en serio mide una vez la ApoB y otra vez la Lp(a) y, a continuación, se fija en la evolución en lugar de en el tercer dígito.

Queda sin aclarar el aspecto que más afecta a este colectivo de lectores: no se ha estudiado la reducción del riesgo en deportistas de fuerza con valores cíclicamente elevados. Los datos disponibles apuntan más a favor que en contra de que la relación de riesgo sea extrapolable, ya que la reducción relativa fue incluso mayor en personas más jóvenes y con un riesgo inicial menor. Sin embargo, no se mide en función de este grupo .

Este artículo se ha elaborado utilizando sistemas de inteligencia artificial. Más información al respecto