LH (luteiniserande hormon)
LH är ett gonadotropin som utsöndras av hypofysen. Hos män stimulerar det Leydig-cellerna att producera testosteron. Enskilda värden kan variera, därför tolkas värdet tillsammans med testosteron, det follikelstimulerande hormonet (FSH) och det laboratorieberoende referensintervallet.
Auch bekannt als: LH
Vad LH mäter
Luteiniserande hormon, förkortat LH, är ett gonadotropin från hypofysen. Hos män stimulerar det Leydig-cellerna i testiklarna att producera testosteron. Hos kvinnor styr LH menstruationscykeln; den preovulatoriska ökningen utlöser frisättningen av ägget.
LH frigörs inte jämnt, utan i pulser. I en liten humanfysiologisk studie med tio friska män undersöktes tre 24-timmarsprofiler med 14 dagars och tre månaders intervall. Den maximala individuella variationskoefficienten för en pulsparameter var 78,4 procent; Medianvariationskoefficienterna låg mellan 9,7 och 37,7 procent, beroende på parameter. Studien involverade friska unga män, inte användare av anabola-androgena steroider (AAS) eller män med hypogonadism. Ett enstaka mätvärde bör därför inte läsas som en permanent egenskap hos axeln utan sammanhang.
Vilka referensvärden gäller?
Referensintervall beror på laboratoriet, mätmetoden, kön och, för kvinnor, cykelfasen. För Roche-cobas-analysen anger Labcorp 1,7 till 8,6 mIU/ml hos män. Hos kvinnor rapporteras 2,4 till 12,6 mIU/ml i follikulär fas, 14,0 till 95,6 mIU/ml vid ägglossning, 1,0 till 11,4 mIU/ml i lutealfasen och 7,7 till 58,5 mIU/ml efter klimakteriet.
Dessa värden är analysspecifik referensinformation och är inte en universell gräns för varje laboratorium. Referensintervallet baserat på dina egna fynd är avgörande.
Vad händer efter LH-signalen i Leydig-cellen
En mekanistisk översikt beskriver följande kedja: LH binder till LH-receptorn i Leydig-cellen, aktiverar cyklisk AMP (cAMP)-signalering och främjar transporten av kolesterol in i mitokondrierna. Testosteron produceras via enzymet CYP11A1 och andra steroidogena enzymer. Översikten kombinerar fynd från mänskliga, cell- och andra modeller. Det förklarar därför en rimlig biologisk väg, men bevisar inte att ett enda LH-värde förutsäger senare axelåterhämtning eller specifik testosteronutveckling.
Hur exogen testosteronadministration undertrycker LH
En human randomiserad kontrollerad studie på 51 friska män jämförde en kontrollperiod på sex månader med intramuskulärt testosteron enanthate vid doser på 25, 50, 100 eller 300 mg per vecka. Testosteron enanthate resulterade i dosberoende undertryckande av luteiniserande hormon (LH), follikelstimulerande hormon (FSH) och spermieproduktion. Vid 50 mg per vecka var LH 65 procent av kontrollvärdet, vid 100 mg var det 32 procent; 300 mg var inte mer effektivt än 100 mg för detta effektmått. Dessa data visar suppression under kontrollerad testosteronexponering, inte förloppet efter utsättning och inte effekten av varje heterogen AAS-användning.
Styrkan i undertryckandet är inte densamma för alla människor. I en retrospektiv kohort av 227 män med testosteronbrist hade 73 procent LH under 1,0 IE/ml minst en gång under uppföljningen, men endast 22 procent förblev under denna tröskel under hela behandlingen. Intramuskulär administrering var associerad med en högre sannolikhet för suppression, med en justerad oddskvot på 2,44. Gränsen på 1,0 IE/mL var studiens definition och inte ett allmänt målvärde.
Hur lång tid kan återhämtning ta efter AAS
En systematisk översikt med metaanalys utvärderade fyra studier med totalt 35 män som jämförde gonadotropiner under kontra efter AAS och tre studier med 17 män som jämförde före mot efter AAS. I de inkluderade uppgifterna ökade gonadotropinerna gradvis mot baslinjen efter utsättning och nådde detta inom 13 till 24 veckor. AAS-exponeringar och uppföljning var heterogena och standardiserad post-cykelterapi (PCT) testades inte.
En retrospektiv kohort inkluderade 641 män som undersöktes med ett enda slumpmässigt blodprov utan fastande mellan 2015 och 2022 inom mindre än 36 månader efter AAS-avbrott. En kombinerad normalisering av LH, FSH och totalt testosteron nådde 48,2 procent. Med självrapporterad PCT var mediantiden till detta sammansatta effektmått 13,0 jämfört med 26,0 veckor utan PCT. I gruppen som hade avbrutit tre månader eller mindre tidigare var PCT associerat med en högre sannolikhet för kombinerad normalisering, med en justerad oddskvot på 3,80. Sambandet var inte randomiserat och visar inte effekt eller säkerhet av PCT; Inget motsvarande samband observerades med utsättning för mer än tre månader sedan. En generell regel om att LH måste vara normalt fyra till sex veckor efter avslutad PCT kan inte härledas från detta.
Vad LH betyder tillsammans med testosteron och FSH
För män med återkommande lågt testosteron rekommenderar en klinisk riktlinje LH och FSH för att klargöra orsaken. Låga gonadotropiner med lågt testosteron är mer förenligt med sekundär hypotalamus-hypofys hypogonadism. Förhöjda gonadotropiner är mer förenliga med en primär testikelsjukdom. För klassificeringen beaktas även symtom, upprepade morgontestosteronmätningar, könshormonbindande globulin (SHBG) eller fritt testosteron samt, beroende på fynden, prolaktin, järnmättnad och vid behov hypofys-MR.
Lågt testosteron tillsammans med lågt LH är därför en diagnostisk konstellation, men inte ett bevis på att axeln helt enkelt "sover" efter en PCT. Dessutom gör tillgängliga data inte ett enda LH-värde till en pålitlig individuell timer för återhämtning. Omvänt, lågt testosteron och förhöjd LH är mer benägna att indikera en störning på testikelnivån. Båda mönstren behöver klinisk kontext och gemensam utvärdering med FSH och testosteron.
Vad tamoxifen, humant koriongonadotropin (hCG) och prolaktin inte kan härledas från LH-värdet
Tamoxifen kan öka hormonnivåerna, men bevisar inte återhämtning av AAS
En liten dubbelblind cross-over-studie på 16 infertila män med idiopatisk oligozoospermi jämförde tamoxifen 20 mg dagligen i sex månader och placebo i sex månader. Tamoxifen ökade signifikant LH, FSH, östradiol och testosteron, var och en med p mindre än 0,001. Men spermaanalys skiljde sig inte signifikant. Populationen hade inte ett AAS- eller PCT-kontext, och en biokemisk LH-ökning kan därför inte läsas som bevis på bättre långsiktig axelåterhämtning.
Trots att de delar en receptor är humant koriongonadotropin (hCG) inte detsamma som LH
LH och hCG verkar på den gemensamma LH/CG-receptorn. En mekanistisk översikt beskriver dock skillnader i molekylära egenskaper, halveringstider och signaleringsprofiler. Den gemensamma receptorn bevisar därför varken en biologisk ekvivalens eller ett specifikt undertryckande av endogent LH eller en senare återhämtning av hypotalamus-hypofys-testikelaxeln i samband med styrketräning.
Prolaktin fungerar beroende på varaktighet och sammanhang
En narrativ genomgång av män med hyperprolaktinemi beskriver att kroniskt förhöjt prolaktin kan hämma den pulserande frisättningen av gonadotropinfrisättande hormon (GnRH), och därigenom sänka LH, FSH och testosteron. I en liten human fysiologisk studie på nio friska män resulterade en kortvarig ökning av prolaktin under 1,5 till 3 timmar till ungefär två till tre gånger, från 10,5 till 30,9 eller från 9,5 till 17,4 µg/L, beroende på protokollet, inte i någon signifikant förändring av LH, FSH eller tyreotropiskt hormon (TSH). Det följer inte av den beskrivna kroniska mekanismen och det akuta nollfyndet att ett enstaka förhöjt prolaktinvärde automatiskt innebär kronisk hyperprolaktinemi med LH-suppression.
Vad energitillgång och träning kan bidra med
En narrativ recension beskriver möjliga negativa förändringar i könshormoner med begränsad energitillgänglighet hos manliga uthållighetsidrottare, men betonar att data hos män är begränsade. Det finns en brist på tillförlitliga data för manliga styrkeidrottare och en isolerad LH-ändpunkt; Frågan om ”överträning” permanent sänker LH är inte heller besvarad. Ett allvarligt kaloriunderskott eller överträning kan därför inte tillförlitligt identifieras som orsaken till en permanent låg LH hos styrkeidrottare.
Hur värdet praktiskt klassificeras
- Använd referensintervallet för ditt eget laboratorium och ta hänsyn till kön och, för kvinnor, cykelfasen. Ett intervall från en enda analys är inte en universell cutoff.
- Tolka individuella värden noggrant på grund av den pulserande fördelningen istället för att härleda en permanent egenskap hos axeln från dem.
- Om testosteronet är lågt upprepade gånger, titta inte på LH isolerat, utan klassificera det istället tillsammans med FSH och den ytterligare information som rekommenderas av riktlinjerna.
- LH-suppression har bevisats i kontrollerade humanstudier när exogent testosteron administreras, men dess omfattning varierar. Ett värde nära noll är därför inte ett allmänt giltigt fynd; Baserat på tillgängliga data kan inget tillförlitligt uttalande om efterföljande återhämtning enbart härledas från detta.
- Anta inte en fast fyra till sex veckors tidpunkt som målvärde efter att AAS avslutats. Tillgängliga data beskriver grupprelaterade kurser över veckor till månader och beskriver inte ett tillförlitligt individuellt LH-schema.
LH är därför en signal om hormonell kontroll, vars värde beror på pulsatilitet, fysiologiska sammanhang och exponering vid tidpunkten för blodprovstagning. Data som presenteras visar inte att ett enda LH-värde på ett tillförlitligt sätt förutsäger efterföljande axelåterställning.
Källor
- MedlinePlus. Luteinizing Hormone (LH) Levels Test. U.S. National Library of Medicine. Öppna källan
- Labcorp. 004283: Luteinizing Hormone (LH) Information. Öppna källan
- Zirkin BR et al. Leydig cells: formation, function, and regulation. Biol Reprod. 2018. PubMed
- Partsch CJ et al. Variability of pulsatile luteinizing hormone secretion in young male volunteers. Eur J Endocrinol. 1994. PubMed
- Bhasin S et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018. PubMed
- Matsumoto AM. Effects of chronic testosterone administration in normal men: safety and efficacy of high dosage testosterone and parallel dose-dependent suppression of luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and sperm production. J Clin Endocrinol Metab. 1990. PubMed
- Christou MA et al. Effects of Anabolic Androgenic Steroids on the Reproductive System of Athletes and Recreational Users: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Med. 2017. PubMed
- Miranda EP et al. Luteinizing Hormone Suppression Profiles in Men Treated With Exogenous Testosterone. J Sex Med. 2022. PubMed
- Grant B et al. Factors predicting normalization of reproductive hormones after cessation of anabolic-androgenic steroids in men: a single center retrospective study. Eur J Endocrinol. 2023. PubMed
- AinMelk Y et al. Tamoxifen citrate therapy in male infertility. Fertil Steril. 1987. PubMed
- Casarini L et al. Two Hormones for One Receptor: Evolution, Biochemistry, Actions, and Pathophysiology of LH and hCG. Endocr Rev. 2018. PubMed
- De Rosa M et al. Hyperprolactinemia in men: clinical and biochemical features and response to treatment. Endocrine. 2003. PubMed
- Molitch ME et al. Effect of human prolactin administration on gonadotropin and thyrotropin secretion in normal men. J Endocrinol Invest. 1993. PubMed
- Cano Sokoloff N et al. Exercise, Training, and the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal Axis in Men and Women. Front Horm Res. 2016. PubMed
Denna artikel har skapats med hjälp av AI-system. Läs mer