Kreatinin och eGFR

Vad kreatinin och eGFR mäter

Kreatinin skapas när kreatin bryts ner i muskeln. Det utsöndras via glomerulär filtration och tubulär sekretion. eGFR är en uppskattad glomerulär filtrationshastighet, inte en direkt uppmätt GFR. Muskelmassa, ålder, kön och kost påverkar kreatininbildningen; formlernas koefficienter representerar endast genomsnittliga effekter.

Hos friska ungdomar är GFR vanligtvis minst 90 ml/min/1,73 m². Ett värde i G1 eller G2 utan markörer för enbart njurskador uppfyller inte kriterierna för kronisk njursjukdom. Ett värde över 90 är därför ett kontextvärde och inte ett universellt bevis på normalitet.

Enligt en klinisk förskrivningsinformation kan GFR falla till ungefär hälften av det normala innan serumkreatinin överskrider den övre laboratoriegränsen. Ett enda kreatininvärde kan därför förbise en relevant funktionsförlust. Ihållande albuminuri är en viktig komplementär markör för njurskada.

Varför muskelmassa kan förändra eGFR

Om mer kreatinin bildas kan blodvärdet öka och den beräknade eGFR kan minska, utan att en förändring i GFR redan har uppmätts. Detta är en mekanistiskt rimlig slutsats baserad på kreatininbildning och de kända icke-GFR-determinanterna, men inte individuella bevis för eller emot njurskada.

En tvärsnittsstudie av friska unga män med olika kroppssammansättningar fann det högsta kreatininet i muskelgruppen: 90,1 µmol/L med en 95 % KI på 84,3 till 96,0 µmol/L. Muskelmassa och ålder påverkade kreatininnivåerna signifikant, och kreatininbaserade ekvationer underskattade uppmätta DTPA-GFR i muskelgruppen. Studien var inte en specifik bodybuilderpopulation och ger ingen individuell korrigeringsfaktor för särskilt hög muskelmassa.

Vilken roll spelar en måltid

En kontrollerad klinisk prövning med 32 personer, inklusive 17 friska frivilliga och 15 polikliniska patienter, undersökte den akuta effekten av en tillagad köttmåltid. Mediankreatinin ökade från baslinjen på 80,5 till 101,0 µmol/L efter 1 till 2 timmar och var 99,0 µmol/L efter 3 till 4 timmar. Den beräknade medianen för eGFR sjönk från 84,0 till 59,5 eller 64,0 ml/min/1,73 m²; de rapporterade jämförelserna var var och en signifikant vid p < 0,0001. Detta är en akut måltidseffekt på en biomarkör och inte ett direkt mått på filtreringsförlust.

En köttfri jämförelsemåltid ändrade knappt kreatinin och eGFR i samma studie. Cystatin C var i allmänhet opåverkad av födointag. Detta nollfynd gäller den akuta måltidssituationen och inte automatiskt för varje sport eller sjukdomsrelaterad påverkande faktor.

Hur kreatin kan förskjuta diagnosen och vad visar studier

KDIGO-riktlinjerna listar proteinrika dieter och kreatintillskott som icke-GFR-determinanter för serumkreatinin. Ett ökat kreatininvärde under dessa förhållanden kan därför delvis förklaras av förändrad kreatininbildning och inte av förändrad GFR. Storleken på denna individuella effekt är dock inte fastställd.

I en randomiserad studie med resistenstränade friska individer och ett proteinintag på minst 1,2 g/kg/dag fick deltagarna 20 g kreatin dagligen i 5 dagar och därefter 5 g dagligen. Efter 12 veckor förändrades inte GFR uppmätt med 51Cr-EDTA signifikant. Kreatininclearance, urea, proteinuri och albuminuri förblev också praktiskt taget oförändrade. Studien involverade friska personer och varade i tolv veckor.

En RCT-metaanalys innefattande 19 randomiserade studier och ytterligare en dubbelblind randomiserad cross-over-studie fann en genomsnittlig ökning av serumkreatinin på 0,13 mg/dL, 95 % CI 0,07 till 0,18 mg/dL. eGFR-analysen från åtta studier visade ingen statistiskt signifikant skillnad mellan kreatin och kontroll: MD −5,20 ml/min/1,73 m², 95 % CI −15,00 till 4,60. Den genomsnittliga ökningen av kreatinin ska därför inte likställas med en bevisad förlust av GFR, men är inte heller en universell individuell övre gräns.

En isolerad fallrapport beskriver en parallell ökning av kreatinin och cystatin C hos en 17-årig patient efter en sex dagars högdos kreatinladdningsfas. Njurarna förstorades och en biopsi bekräftade gipsnefropati. Ett enstaka fall utan kontrollgrupp kvantifierar inte den totala risken och motsvarar inte vanlig underhållsdosering hos friska vuxna. Det förhindrar dock det allmänna uttalandet att kreatin aldrig kan uppstå tillsammans med riktiga njurskador.

Vilka ytterligare tester hjälper till med otydlig eGFR

Om kreatinin eGFR sannolikt är felaktigt i inställningen av ökad muskelmassa och ett beslut beror på GFR, rekommenderar KDIGO kombinerad kreatinin-cystatin C eGFR. Om hög noggrannhet krävs ska GFR mätas med en exogen markör. Detta är en villkorad diagnostisk rekommendation och inte ett bevis på att cystatin C är felfritt i varje sportsituation.

Cystatin C är inte en felsäker surrogatmarkör. Riktlinjerna nämner bland annat inflammationer, steroider, sköldkörtelsjukdomar och cancer som möjliga påverkande faktorer. Det faktum att cystatin C generellt sett var opåverkad av födointag i måltidsstudien bevisar inte universell överlägsenhet hos styrkeidrottare.

För upptäckt och uppföljning av njurskador föredrar KDIGO en kvantitativ albuminmätning eller albumin-kreatinin-kvoten i urinen (ACR). Träning kan tillfälligt öka albuminuri och proteinuri. Ett enda onormalt urinfynd efter exponering bör därför tidsbestämmas och vid behov kontrolleras för persistens.

Vilket praktiskt går att utläsa

Vid styrketräning ska ett kreatininvärde inte läsas isolerat som ett omdöme om njurfunktionen. Det avgörande är om markörbildningen, den uppskattade filtreringen eller en ytterligare njurskademarkör är onormal.

• Vid diskussion om fynden bör muskelmassa, kreatintillskott, en tidigare lagad köttmåltid och exceptionell fysisk ansträngning anges. Denna information hjälper till att inte i förtid tolka en möjlig marköravvikelse som en enda filtreringsförlust.
• Ett generellt 48-timmarsavbrottsintervall för kreatin, kött och hård träning kan inte motiveras utifrån tillgängliga data. Ett exakt tidsfönster bör därför inte utfärdas som en evidensbaserad standardregel.
• I fall av onormal eGFR och hög muskelmassa är den kombinerade kreatinin-cystatin-C eGFR den riktlinjebaserade nästa uppskattningsnivån. Om ett beslut kräver en särskilt exakt GFR är mätning med en exogen markör ett alternativ.
• Om det finns onormal ACR eller onormal proteinuri efter fysisk ansträngning, bör fyndet utvärderas i samband med träning och dess ihållande bör kontrolleras.

Gränser och slutsats

Den direkta muskelmassastudien undersökte friska unga män och inte en klinisk kroppsbyggarpopulation. Den matchande kreatin-RCT varade i tolv veckor och involverade friska, motståndstränade försökspersoner. Metaanalysen hade eGFR-data, heterogena populationer och mätmetoder för endast åtta studier; Långtidsdata för mer än ett år saknas. Den biopsibekräftade motsatsen är ett isolerat fall hos en ung person efter en högdosladdningsfas.

Den rättvisa klassificeringen är därför: Hos muskulösa personer och de som tar kreatin kan ett ökat kreatininvärde delvis förklaras av markörbildning. Det ska dock varken automatiskt betraktas som njurskada eller automatiskt ofarligt. Sammanhang, kombinerad eGFR, urin ACR och, om hög precision krävs, en uppmätt GFR separerar dessa möjligheter bättre än det enskilda kreatininvärdet.

Denna artikel har skapats med hjälp av AI-system. Läs mer