IGF-1 LR3
En version av tillväxtfaktorn IGF-1 som har modifierats i laboratoriet och som slipper de bindande proteinerna och därför förblir fri längre. Det finns inte en enda mänsklig studie på själva ämnet: det man vet kommer från kroppens eget hormon och från det godkända preparatet för barn med brist.
Auch bekannt als: IGF, IGF-1, Long R3 IGF-1, Mechano Growth Factor
Vad det är
IGF-1 LR3 är en laboratoriemodifierad version av human insulinliknande tillväxtfaktor 1. Två förändringar skiljer den från originalet: vid position 3 finns arginin istället för glutaminsyra, och i fronten finns en förlängning som består av 13 ytterligare aminosyror. 70 byggstenar blir 83.
Båda ändringarna tjänar samma syfte. Nativ IGF-1 i blodet är nästan helt kopplad till bindande proteiner, IGFBP, och endast den fria delen är effektiv. Den modifierade versionen är knappast bindande för detta, så den förblir gratis och i omlopp under en längre tid. För hormonets roll i styrkretsen se GH-IGF-1 axel och IGF-1 som ett hormon.
Motiv: två horisontella banor ovanpå varandra, båda representerar samma blodomlopp. Ovan, naturlig IGF-1: de flesta av molekylerna finns i ett betydligt större bindningsprotein och omges av det, bara en enda simmar fritt och dockar till en receptor i en cellvägg till höger. Under IGF-1 LR3, igenkännbar av en fäst svans gjord av ytterligare byggstenar: de bindande proteinerna är närvarande, men glider av, alla molekyler simmar fritt och flera når receptorn. Syfte: visar på en bild att förändringen inte ökar effekten vid receptorn, utan snarare mängden som faktiskt når dit, och gör det därmed förståeligt varför verkningstiden och inte styrkan är den verkliga skillnaden. Stil: Platt, saklig vektorgrafik i stil med en läroboksillustration, tydliga konturer, få enfärgade ytor, ingen fotorealism, inga texturer, inga skuggor, ingen rumsbelysning, lugn enfärgad bakgrund, ingen text i bilden. Text: nativt IGF-1, bindande protein, fri del, receptor, IGF-1 LR3, förlängning. Format: tvärsöver, cirka 16:9.
Hur det fungerar
Receptorn och signalvägen
IGF-1 binder till IGF-1-receptorn, ett receptortyrosinkinas. Därifrån går signalen över PI3K/Akt signalväg till mTOR, omkopplaren som Muskelproteinsyntes startar. Samma receptor är nära besläktad med insulinreceptorn, och båda känner igen varandra, vilket förklarar hypoglykemi som en biverkning.
Satellitceller
Den mer intressanta delen handlar inte om den befintliga muskelfibern, utan dess reserv. IGF-1 aktiverad Satellitceller, muskelns stamceller, och stimulerar dem att dela sig och integreras i befintliga fibrer. En genomgång av muskel-IGF-1-produktionen beskriver exakt detta som den väg genom vilken muskeln reagerar på mekanisk stress.
Detta är den avgörande skillnaden som går vilse i marknadsföringen. Det som beskrivs i detta arbete är IGF-1, som muskeln själv producerar på platsen för stress, autokrin och parakrin. En injektion, å andra sidan, svämmar över hela kroppen. En lokalt agerande faktor blir inte bara starkare genom systemförsörjning, den agerar på andra ställen. Slutsatsen från den träningsinducerade lokala ökningen av nyttan av en injektion är precis den överföring som ingen har testat.
Vad hyperplasi betyder här
Det vanliga påståendet att IGF-1, till skillnad från steroider, skapar nya muskelfibrer istället för bara tjockare kommer från satellitcellbiologi. Satellitceller delar sig faktiskt och levererar nya kärnor. Huruvida detta resulterar i ytterligare fibrer hos vuxna människor är en annan fråga, och den förblir öppen. Det som är dokumenterat är celldelning, inte den nya fibern.
Vad studierna visar
Till IGF-1 LR3 själv
Ingenting. Det finns ingen mänsklig studie på detta ämne, varken på effekt, säkerhet eller farmakokinetik. Informationen som cirkulerar om halveringstid kommer inte från mänskliga data. En översikt över användningen av tillväxthormon, IGF-1 och insulin för anabola ändamål visar att det, trots utbredd uppfattning, saknas tillförlitliga data om människor för hela gruppen av substanser.
Detta är inte en underordnad klausul, utan kärnan. Allt annat i den här artikeln kommer från antingen naturlig IGF-1 eller godkänd rekombinant IGF-1, som är en annan substans med ett annat tidsbeteende. Den öppna förutsägelsen är: Om antagandet stämmer bör det vara skillnad i fettfri massa över tolv veckor under LR3 med samma träning och kost. Ingen har mätt detta, och ingen kommer att göra det i samband med ett icke godkänt ämne.
Vad den godkända IGF-1 visar
Rekombinant IGF-1 finns som läkemedel under namnet Mecasermin, godkänt för barn med svår IGF-1-brist. Biverkningsprofilen kommer från denna applikation: Den vanligaste biverkningen är hypoglykemi, som kan kontrolleras genom att ta den med måltider. Dessutom sker en förstoring av lymfvävnaden, vilket emellanåt kräver operation, fettlagring och en förgrovning av ansiktsdragen. Läkemedlet testades för säkerhet och farmakokinetik i en studie på patienter med Retts syndrom.
Dessa uppgifter kommer från barn med en brist som ersätts med ett saknat hormon. Typen av biverkningar, inte deras frekvens och inte nytta-risk-förhållandet, kan överföras till en frisk vuxen med normala nivåer. Att kompensera för en brist och överskrida ett normalvärde är två olika ingrepp.
Sambandet med cancer
Här finns stor och ren data, men bara på kroppens egna speglar. En samlad utvärdering av 17 prospektiva studier med 4 790 drabbade och 9 428 jämförelsepersoner fann en 28 procent ökad risk för bröstcancer för kvinnor i den översta femtedelen av IGF-1-koncentrationerna jämfört med den nedre femtedelen, förhållandet 1,28 med ett intervall på 1,14 till 1,44. För östrogenreceptorpositiva tumörer var det 1,38, för östrogenreceptornegativa tumörer var det 0,80 och därför orelaterade.
Detta är observationsdata om naturlig variation inom normalområdet, inte studier på injektioner. De bevisar inget orsakssamband, och de säger inget om vad en tillfälligt överdrivet hög nivå orsakar. Vad de visar är riktningen: Inom det normala intervallet är mer IGF-1 förknippat med mer risk, inte mindre. Den som avsiktligt ökar värdet över detta intervall flyttar in i ett område där det inte finns några data alls. Att IGF-1 hämmar programmerad celldöd är den mekanistiska anledningen till att denna oro tas på allvar.
Den enkla vägen till toppen
Det är värt att nämna vad som höjer IGF-1-nivåerna ändå. I dos-respons-studien på 61 friska män över 20 veckor ökade IGF-1 parallellt med testosteronkoncentrationen, och fettfri massa ökade dosberoende med 3,4, 5,2 och 7,9 kg. Alla som redan använder testosteron har redan höjt sina IGF-1-nivåer.
Dosering
- Det finns ingen testad dos. Det finns ingen mänsklig studie för LR3 som man skulle kunna härleda från. Informationen som cirkulerar är användarpraxis utan grund, och det är en del av det.
- Hypoglykemi är den begränsande faktorn inte känslan. Det är den vanligaste biverkningen av det relaterade godkända preparatet. Den som ökar mängden tolererat har ingen varningssignal som de kan lita på.
- För en måltid, eftersom hypoglykemi kan kontrolleras på exakt samma sätt med det godkända preparatet.
- Renhet och innehåll är okända. LR3 handlas som en forskningskemikalie, utan drogtester. När det gäller en peptid kan varken innehållet eller nedbrytningstillståndet ses på flaskan.
- Inte bredvid insulin. Båda sänker blodsockret via relaterade receptorer, se Insulin. Effekterna är additiva och det finns inga data för kombinationen.
Biverkningar
hypoglykemi
Vad händer: IGF-1-receptorn och insulinreceptorn är nära besläktade, varför IGF-1 även verkar på insulinreceptorn i högre koncentrationer. Blodsockret sjunker. Detta är den vanligaste biverkningen av det godkända preparatet.
Vad det beror på: Av dos, tid och måltid. Med LR3 finns också den långa verkningstiden, vilket är just syftet med förändringen: det som förblir fritt i blodet längre sänker blodsockret längre. Vad följer av detta: Till skillnad från insulin kommer lågpunkten inte i ett väldefinierat tidsfönster, utan snarare över timmar. Vad man kan göra: Konsumera med måltider, håll snabba kolhydrater inom räckhåll och använd inte ämnet före sänggåendet. För information om hur man hanterar hypoglykemi, se Insulin, det finns där i detalj.
Tillväxt av vävnad som inte var avsedd
Vad händer: IGF-1-receptorn finns på nästan varje cell. En systemiskt höjd nivå fungerar därför överallt, inte bara i muskeln. Med det godkända preparatet har en förstoring av lymfvävnad, fettavlagring och en förgrovning av ansiktsdragen dokumenterats.
Vad det beror på: Höjningens storlek och varaktighet. Vad följer av detta: Dessa förändringar kommer långsamt och märks först sent; de kan inte ses i blodprov. Vad man kan göra: Det finns ingen motåtgärd annat än att begränsa dos och varaktighet. Alla som märker förändringar i händer, ansiktsdrag eller tändernas läge bör sluta ta det, se även HGH, där samma mönster är skrivet mer detaljerat.
Cancerfrågan
Vad händer: IGF-1 hämmar programmerad celldöd och främjar celldelning. Teoretiskt främjar det tillväxten av celler som redan har degenererats. I observationsdata är en högre endogen nivå associerad med en högre risk för bröstcancer.
Vad det beror på: Okänd. Föreliggande data avser naturliga nivåskillnader, inte injektioner. Vad följer av detta: Detta är en giltig oro, inte en bevisad skada, och det skulle vara fel att blanda ihop de två. En befintlig tumör utlöses inte utan kan främjas. Vad man kan göra: Alla som har en cancerhistoria eller en familjehistoria av cancer har en specifik anledning till att inte använda ämnet. För alla andra finns det ingen förebyggande undersökning som svarar på denna fråga, se PSA för det ena värdet som kontrolleras regelbundet.
Det finns inga data om långtidsanvändning hos friska personer. Varken oron eller det helt klara kan bevisas. Vad kan man säga: Oron bygger på en mekanism och på stora observationsdata, det helt klara bygger på ingenting.
Klassificering
IGF-1 LR3 är fallet med det största gapet mellan vad som påstås och vad som har uppmätts. Det finns inte en enda mänsklig studie på själva ämnet. Det man vet om IGF-1 kommer från muskelfysiologin, från behandling av en brist hos barn och från observationsdata om cancerrisk. Ingen av dessa källor säger något om att injicera friska vuxna.
Mekanismen är faktiskt övertygande, och det gör saker svåra istället för lätta. Aktivering av satellitceller är verklig, signalvägen är verklig och den lokala rollen i muskeltillväxt beskrivs. Det som saknas är steget därifrån till injektionen, och det steget innebär en byte från lokal till systemisk som inte bara ökar effekten.
I praktiken återstår en obehaglig kalkyl. På nyttosidan finns en gissning, på risksidan finns en dokumenterad hypoglykemi, ett giltigt cancerproblem och en produkt utan kvalitetskontroll. Den som vill höja IGF-1-nivåerna gör det redan med testosteron, och åtminstone där är det känt vad han gör.
Källor
- Adams GR. Autocrine/paracrine IGF-I and skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol. 2002. PubMed
- Key TJ et al. Insulin-like growth factor 1 (IGF1), IGF binding protein 3 (IGFBP3), and breast cancer risk: pooled individual data analysis of 17 prospective studies. Lancet Oncol. 2010. PubMed
- Rosenbloom AL. Mecasermin (recombinant human insulin-like growth factor I). Adv Ther. 2009. PubMed
- Khwaja OS et al. Safety, pharmacokinetics, and preliminary assessment of efficacy of mecasermin (recombinant human IGF-1) for the treatment of Rett syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014. PubMed
- Anderson LJ, Tamayose JM, Garcia JM. Use of growth hormone, IGF-I, and insulin for anabolic purpose: pharmacological basis, methods of detection, and adverse effects. Mol Cell Endocrinol. 2018. PubMed
- Bhasin S et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. PubMed
Denna artikel har skapats med hjälp av AI-system. Läs mer