ALT (GPT)
ALT är ett leverrelaterat värde, men inte organspecifikt. Referensintervallen varierar beroende på population och mätmetod; ett enskilt värde är inte ett direkt leverfunktionstest och bör tolkas i sammanhanget tillsammans med andra levervärden.
Auch bekannt als: Alanin-Aminotransferase
Was ALT eigentlich misst
ALT steht für Alanin-Aminotransferase. Ein Grundlagenkapitel zur Gewebeverteilung beschreibt die höchste ALT-Aktivität in der Leber, gefolgt von Niere, Myokard und Skelettmuskel. ALT ist damit leberbetont, aber nicht ausschließlich leberbürtig. Eine klinische Fachleitlinie ordnet ALT, AST, ALP und Bilirubin als „Leberchemien“ beziehungsweise „Lebertests“ ein. Sie sind keine direkten Messungen der Leberfunktion; das Muster der Erhöhung lenkt die weitere Abklärung.
Der Standard-ALT-Aktivitätstest unterscheidet weder das Ursprungsorgan noch die gemessenen ALT-Isoformen. In einer molekularbiologischen Untersuchung wurden ALT2 in kultivierten menschlichen Skelettmuskelzellen in der mitochondrialen Fraktion und im endoplasmatischen Retikulum sowie ALT1 in Hepatozyten im Zytosol und im endoplasmatischen Retikulum lokalisiert. Das ist ein Zell- und Molekularbefund, aber keine klinisch validierte Zuordnung eines individuellen Serumwerts.
Das Schema fasst die Geweberangfolge, die molekulare Lokalisation und die klinische Mustererkennung zusammen. Es ist kein Nachweis einer bestimmten Organquelle bei einer einzelnen Person.
Welche Referenzintervalle gelten
Eine multizentrische IFCC-Referenzintervallstudie mit 765 Erwachsenen, darunter 411 Frauen und 354 Männer im Alter von 18 bis 85 Jahren, fand 8 bis 41 U/l für Frauen und 9 bis 59 U/l für Männer. Diese Zahlen gehören zur untersuchten Referenzpopulation und zur standardisierten Messmethode. Sie sind keine universellen Diagnose- oder Behandlungsschwellen; der Trainingsstatus dieser Referenzpersonen wurde nicht untersucht.
Für die Befundlesung sollte deshalb der Referenzbereich des konkreten Labors berücksichtigt werden. Ein einzelner Wert lässt sich nicht sinnvoll von Population, Methode und klinischem Muster lösen.
Wie ein erhöhter Wert eingeordnet wird
Die ACG-Fachleitlinie unterscheidet ein hepatozelluläres Muster, wenn AST und ALT im Verhältnis zu ALP überproportional erhöht sind, von einem cholestatischen Muster. Das Muster der Leberchemie lenkt die weitere Abklärung; die isolierte Bezeichnung „ALT erhöht“ liefert dafür nicht die gesamte Einordnung.
Ist das konjugierte Bilirubin zusammen mit auffälliger Leberchemie erhöht, spricht das in den meisten Settings für eine mögliche hepatozelluläre Erkrankung oder Cholestase. Das Gesamtbilirubin soll dann in direkte und indirekte Fraktion aufgeteilt werden. Der Befund ist ein Hinweis für weitere Abklärung, aber kein Beweis für eine einzelne Ursache.
Weder die Gewebeverteilung noch der Aktivitätstest weisen bei einer Person sicher nach, aus welchem Organ ein erhöhter ALT-Wert stammt. Eine Muskel- oder Leberzuordnung aus ALT allein ist deshalb nicht belastbar.
Vad kan man få ut av styrketräning
Eine direkte Humanstudie mit 15 gesunden Männern, die an mäßige körperliche Aktivität ohne Gewichtheben gewöhnt waren, untersuchte ein einstündiges Gewichtheberprogramm. ALT, AST, Laktatdehydrogenase, Kreatinkinase und Myoglobin stiegen signifikant an und blieben mindestens sieben Tage erhöht. Bilirubin, GGT und ALP blieben im Normbereich.
Der Befund zeigt, dass eine einzelne intensive Kraftbelastung ALT und AST über mehrere Tage beeinflussen kann. Er beweist jedoch weder, dass ein bestimmter ALT-Wert aus dem Muskel stammt, noch dass eine bestimmte Trainingspause für jede Person ausreicht.
Für eine feste Trainingspause vor einer Blutabnahme liefern die Daten daher keine universelle Stunden- oder Tagesangabe. Die direkte Studie beschreibt einen Verlauf über mindestens sieben Tage, validiert aber keine allgemeine 48-Stunden- oder Drei-Tage-Regel, keine bestimmte Zwei- oder Dreifacherhöhung und keine kraftsportspezifische Schwelle von dauerhaft mehr als dem Dreifachen der laborabhängigen Obergrenze.
Welche Rolle 17α-alkylierte AAS spielen
Eine mechanistische Übersichtsarbeit kommt zu dem qualitativen Schluss, dass 17α-alkylierte anabol-androgene Steroide hepatotoxisch erscheinen. Die 17α-Alkylierung verzögert demnach den hepatischen Abbau und macht die Substanzen oral bioverfügbar; der Mechanismus ist nicht vollständig verstanden.
Diese Übersichtsarbeit trägt eine Risikoeinordnung für diese Substanzklasse, aber keine Häufigkeit, keine standardisierte Dosis-Wirkungs-Beziehung und keine bestimmte Größe einer ALT-Erhöhung. Daraus folgt auch keine Aussage über jedes orale Produkt.
Was praktisch vertretbar ist
- Den Referenzbereich des eigenen Labors verwenden, weil Population und Messmethode die Intervalle beeinflussen.
- ALT gemeinsam mit AST, ALP und Bilirubin als Muster der Leberchemie einordnen, statt ALT als direkten Funktionstest zu lesen.
- Bei erhöhtem konjugiertem Bilirubin das Gesamtbilirubin fraktionieren lassen und die Konstellation ärztlich weiter abklären.
- Bei kürzlich ausgeführtem intensivem Gewichtheben den Zeitpunkt der Blutabnahme bei der klinischen Einordnung angeben. Aus ALT allein, auch zusammen mit CK oder GGT, lässt sich keine sichere Organquelle ableiten. Eine feste trainingsbezogene Pause oder die Schwelle „dreifache Obergrenze“ ist für Kraftsportler nicht validiert.
Källor
- Kwo PY et al. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017. PubMed
- Ceriotti F et al. Common reference intervals for aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) and γ-glutamyl transferase (GGT) in serum: results from an IFCC multicenter study. Clin Chem Lab Med. 2010. PubMed
- Glinghammar B et al. Detection of the mitochondrial and catalytically active alanine aminotransferase in human tissues and plasma. Int J Mol Med. 2009. PubMed
- Vroon DH et al. Aminotransferases. . 1990. PubMed
- Bond P et al. Anabolic androgenic steroid-induced hepatotoxicity. Med Hypotheses. 2016. PubMed
- Pettersson J et al. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol. 2008. PubMed
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