Skelett

Was das Skelett ist

Knochen ist kein fertiges Gerüst, sondern Gewebe, das sich lebenslang selbst ersetzt. Drei Zelltypen teilen sich die Arbeit: Osteoblasten bauen Knochensubstanz auf, Osteoklasten bauen sie ab, und Osteozyten sitzen eingemauert in der fertigen Substanz und messen, was mit ihr geschieht. Sie sind die eigentlichen Sensoren.

Auf- und Abbau laufen nicht getrennt nebeneinander her, sondern in Umbaueinheiten am selben Ort: erst wird ein Stück Knochen abgeräumt, dann neu aufgefüllt. Was am Ende als Knochendichte messbar ist, ist die Bilanz aus beidem über Monate. Das erklärt, warum am Knochen nichts schnell geht und warum ein Messwert von heute eine Belastung von vor einem halben Jahr abbildet.

Wie Belastung im Knochen ankommt

Das Ordnungsprinzip stammt von Harold Frost und heißt Mechanostat: der Knochen regelt seine Masse auf eine Zielverformung hin. Verformt ihn die tägliche Belastung stärker als vorgesehen, legt er zu. Verformt ihn nichts mehr, baut er ab. Das ist die moderne Fassung dessen, was als Wolffsches Gesetz bekannt ist, und sie sagt etwas Unbequemes: nicht die Bewegung zählt, sondern die Verformung. Damit im Knochen überhaupt etwas angestoßen wird, muss die Last über dem liegen, was der Alltag ohnehin erzeugt. Wer lange spazieren geht, belastet den Oberschenkelknochen kaum anders als beim Stehen.

Auf der Zellebene ist der Osteozyt der Messfühler, und ein Eiweiß namens Sklerostin ist sein Bremssignal. Sklerostin hemmt den Knochenaufbau. Steigt die Verformung, fahren Osteozyten die Sklerostinproduktion herunter und der Aufbau läuft an; fällt die Belastung weg, steigt Sklerostin und der Knochen verliert Masse.

Diese Kette ist an Mäusen aufgeklärt worden und dort auch uneindeutig: Tiere, die Sklerostin nicht herunterregeln können, bauen unter Belastung keinen Knochen auf, aber Tiere ohne Sklerostin reagieren auf Belastung sogar stärker als normale. Der Weg ist also nachgewiesen, seine Rolle im Einzelnen nicht. Für den Trainierenden ändert das nichts, für jede Ableitung auf Wirkstoffe, die an dieser Stelle angreifen, alles.

Was die Studien zum Krafttraining zeigen

Eine Metaanalyse über 14 kontrollierte Studien an älteren Erwachsenen fand nach progressivem Krafttraining eine um 2,77 Prozent höhere Knochendichte an Oberschenkelhals und Hüfte, mit einem Konfidenzintervall von 0,44 bis 5,10 Prozent. An der Lendenwirbelsäule war der Unterschied mit 1,60 Prozent nicht signifikant. Bei Frauen nach der Menopause kommen 17 Arbeiten auf standardisierte Differenzen von 0,54 an der Lendenwirbelsäule, 0,22 am Oberschenkelhals und 0,48 an der gesamten Hüfte.

Zwei Dinge daran sind wichtiger als die Zahlen selbst. Erstens: in derselben Analyse war der Effekt auf die Force deutlich sicherer als der auf den Knochen, erkennbar an der viel kleineren Streuung zwischen den Studien (I² von 78 gegen 99 Prozent). Wer trainiert, wird zuverlässig stärker; ob sein Knochen dichter wird, ist weniger sicher. Zweitens: freie Gewichte waren Maschinen an der Hüfte überlegen. Das passt zum Mechanostat, denn eine freie Kniebeuge verformt den Oberschenkelknochen anders als eine geführte Beinpresse.

Beide Analysen suchten nach Trainingsmerkmalen, die den Effekt erklären, und fanden nichts Brauchbares: weder Häufigkeit noch Intensität noch Umfang ergaben eine Empfehlung, die sich ableiten ließe. Die naheliegende Lesart, hohe Lasten seien das Entscheidende, steht damit als Hypothese da und nicht als Befund. Dazu kommt, dass fast alles an älteren Erwachsenen und an Frauen nach der Menopause gemessen ist, also an Gruppen, die Knochen verlieren. Ob ein 25-Jähriger mit Krafttraining seine Spitzenknochenmasse hebt, ist damit nicht beantwortet.

Warum Estrogen den Knochen trägt und nicht Testosteron

Die verbreitete Kurzfassung lautet, Testosteron sei das Knochenhormon des Mannes. Ein randomisierter Versuch an 43 Männern zwischen 65 und 82 Jahren mit niedrigem Testosteron hat das auseinandergenommen: Eine Gruppe bekam zwölf Monate lang Testostérone als Gel, eine zweite den aromatase-Hemmer Anastrozol, eine dritte Placebo. Beide Wirkstoffe hoben das Gesamttestosteron über 500 ng/dl. Die Knochendichte an der Lendenwirbelsäule verbesserte sich nur unter dem Testosterongel.

Der Unterschied zwischen den beiden Armen ist genau das Estrogen: Der Aromatasehemmer hebt Testosteron, indem er dessen Umwandlung in Estradiol blockiert. Das Testosteron war in beiden Gruppen hoch, der Knochen profitierte nur dort, wo auch Estradiol entstehen konnte. Am männlichen Knochen wirkt Testosteron zu einem erheblichen Teil als Vorstufe, nicht als Endprodukt.

Daraus folgt der praktisch wichtigste Satz dieses Artikels: Wer unter Androgenen einen Aromatasehemmer einsetzt und estradiol unter den Referenzbereich drückt, nimmt dem Knochen seinen Schutz, während das Testosteron im Labor hervorragend aussieht. Dasselbe gilt für die Zeit nach dem Absetzen, in der weder Testosteron noch Estradiol in normaler Höhe vorliegen.

Die Studie lief an älteren Männern mit niedrigem Ausgangswert, über zwölf Monate, mit 43 Teilnehmern und der Knochendichte als Endpunkt. Auf einen jungen Anwender mit supraphysiologischen Spiegeln ist sie nicht direkt übertragbar, und über Brüche sagt sie nichts. Was sie zeigt, ist die Richtung des Mechanismus, und die ist am Menschen gemessen.

Was zu wenig Energie anrichtet

Dauerhaft zu wenig verfügbare Energie senkt die Sexualhormone und trifft darüber den Knochen. Das Syndrom heißt relatives Energiedefizit im Sport, und der Knochen gehört zu seinen am besten belegten Folgen. Eine Auswertung an Leistungssportlern fand bei 24 Prozent ein solches Defizit. In dieser Gruppe hatten 70 Prozent Ermüdungsbrüche gegenüber 25 Prozent bei den übrigen. Die Marker passten dazu: Knochenaufbaumarker erniedrigt, Abbaumarker und Kalziumausscheidung erhöht, und in der hochauflösenden Messung weniger trabekulärer Knochen, am deutlichsten am belasteten Schienbein.

Für den Kraftsport heißt das: eine harte Régime über Monate ist für den Knochen kein neutraler Zustand. Sie wirkt in die entgegengesetzte Richtung wie das Training, das man dabei weiterführt.

Die Auswertung ist rückblickend und nicht randomisiert. Ermüdungsbrüche und Energiedefizit hängen in beide Richtungen zusammen, und wer viel bricht, trainiert anders. Die Markerbefunde stützen die Richtung, beweisen sie aber nicht.

Was Kalzium und Vitamin D leisten

Kalzium ist der Baustoff und Vitamin D regelt seine Aufnahme aus dem Darm. Ohne beides mineralisiert kein Knochen. Von dieser Notwendigkeit auf einen Nutzen der Ergänzung zu schließen, trägt aber nicht: Eine Metaanalyse über 33 randomisierte Studien mit 51 145 Teilnehmern fand bei zu Hause lebenden älteren Menschen aucune Senkung der Hüftbrüche, weder durch Kalzium noch durch Vitamin D noch durch beides. Das galt unabhängig von Dosis, Geschlecht, früheren Brüchen und dem Ausgangs-Vitamin-D-Spiegel.

Der Widerspruch löst sich über den Ausgangszustand. Wer versorgt ist, hat vom Nachlegen nichts, weil der Baustoff nicht der Engpass war. Die Konsequenz ist unspektakulär: Versorgung sicherstellen, und zwar möglichst über die Ernährung, und den Knochen nicht über die Dose zu erreichen versuchen.

Sehnen und Knochen hinken dem Muskel hinterher

Muskel, Sehne und Knochen passen sich verschieden schnell an. In einem Versuch mit neun Männern und drei Monaten isometrischem Training änderte sich die Steifigkeit der Achillessehne bis zum zweiten Monat gar nicht und stieg erst danach deutlich an. Nach nur einem Monat ohne Training war sie wieder auf dem Ausgangswert. Der Knochen ist noch träger: seine Umbaueinheiten brauchen Monate für einen Zyklus.

Daraus folgt die bekannte Lücke: Kraft lässt sich in Wochen steigern, besonders am Anfang und besonders unter Androgenen, die am Muskel schnell wirken. Das Gewebe, das diese Kraft überträgt und abstützt, zieht langsamer nach. Das ist die naheliegende Erklärung dafür, warum Verletzungen an Sehnen und Ansätzen gerade in Phasen schneller Kraftzuwächse auftreten.

Naheliegend ist sie, gezeigt ist sie nicht. Der Sehnenbefund stammt aus einem kleinen Versuch an neun Männern mit isometrischem Wadentraining, und niemand hat eine Gruppe mit schnellem Kraftanstieg gegen eine mit langsamem laufen lassen und die Verletzungen gezählt. Wer das entscheiden wollte, müsste genau das tun.

Classification

Für den Knochen gilt im Kern dasselbe wie für den Muskel: er reagiert auf Belastung, und er reagiert langsam. Krafttraining hebt die Knochendichte messbar, aber wenig, und sicherer an der Hüfte als an der Wirbelsäule. Als Schutz vor Osteoporose über Jahrzehnte ist das trotzdem der wirksamste Hebel, den es gibt, weil er zugleich Kraft und Gleichgewicht mitnimmt und damit die Stürze verhindert, aus denen Brüche entstehen.

Die beiden Wege, auf denen sich Kraftsportler den Knochen verderben, sind nicht das Training, sondern das Drumherum: ein über Monate zu hart gedrücktes Estradiol und eine zu lange, zu harte Diät. Beides sieht kurzfristig nach nichts aus, weil der Knochen nicht wehtut, und beides wird erst Jahre später sichtbar.

Offen bleibt das Wichtigste für diese Zielgruppe: Ob Krafttraining in jungen Jahren die erreichbare Spitzenknochenmasse anhebt, ist mit den vorliegenden Arbeiten nicht beantwortet, weil sie an älteren und an postmenopausalen Gruppen gemessen wurden. Und welche Trainingsgestaltung den Knochen am besten erreicht, ist trotz zweier großer Analysen unbekannt: beide haben danach gesucht und nichts gefunden.

Cet article a été rédigé à l'aide de systèmes d'intelligence artificielle. En savoir plus