DMAA

DMAA ist eine als Stimulans untersuchte Aminverbindung. Eine kleine akute Humanstudie zeigt Blutdruckanstiege, besonders zusammen mit Koffein, während ein gesicherter Leistungsvorteil und eine sichere Dosis nicht belegt sind.

Auch bekannt als: DMAA, 1,3-Dimethylamylamin, Methylhexanamin, Geranamin

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De quoi s'agit-il ?

DMAA steht für 1,3-Dimethylamylamin, auch Methylhexanamin genannt. Geranamin ist ein weiterer Name. Der Alias allein belegt jedoch weder eine pflanzliche noch eine synthetische Herkunft.

Die kontrollierten Humanarbeiten untersuchen vor allem akute Kreislaufreaktionen, Sicherheitsmarker während einer zwölfwöchigen Einnahme und die Zeit in einem 10-km-Lauf. Die berichteten Endpunkte erfassen weder subjektiven Fokus und Euphorie noch Appetitzügelung, Kraft oder Muskelaufbau.

Für DMAA allein wurde in der Recherche keine große, unabhängige Langzeitstudie zu Kognition, Gewichtsverlust, Kraft oder Muskelaufbau gefunden. Die verbreiteten Erwartungen an Energie, Konzentration und Fettabbau sind damit nicht als Wirkung gezeigt.

Comment ça marche

Indirekte adrenerge Wirkung im Rattenmodell

In pentobarbital-anästhesierten männlichen und weiblichen Ratten erzeugte Methylhexanamin ab 0,1 mg/kg eine Beschleunigung des Herzschlags und eine Pressorreaktion. Nach chemischer Sympathektomie waren beide Antworten stark abgeschwächt. Zusammen mit Versuchen an isoliertem Samenleiter- und Aortengewebe führte dies zu dem Schluss, dass die Wirkung bei der Ratte überwiegend indirekt über freigesetztes Noradrenalin entsteht.

Dieser Versuch beschreibt einen Rattenmechanismus. Der Aufnahmeweg ist in den ausgewerteten Angaben nicht berichtet, und die Tierdosis lässt sich daraus nicht in eine Humandosis übersetzen. Gemessen wurden weder eine menschliche Exposition noch ein klinisches Ereignisrisiko.

Kreislaufreaktion beim Menschen

In einem doppelblinden randomisierten Crossoverversuch erhielten zehn junge gesunde Männer und Frauen nach zehnstündigem Fasten oral 50 oder 75 mg DMAA, allein oder zusammen mit 250 mg Koffein. Bis 120 Minuten nach der Einnahme stiegen Blutdruck und Rate-Pressure-Product im Allgemeinen dosisabhängig, während die Herzfrequenz keinen Behandlungseffekt zeigte.

Auch Noradrenalin und Adrenalin im Plasma blieben relativ unverändert. Die Studie zeigte bei diesen Plasma-Katecholaminen damit keinen klaren Behandlungseffekt beziehungsweise keine relevante Veränderung. Dosis, Koffein-Koexposition und Messzeitpunkte wurden variiert, eine individuelle oder geschlechtsspezifische Responderanalyse wurde jedoch nicht berichtet.

Die menschliche Kreislaufreaktion ist mit einer sympathomimetischen Wirkung vereinbar, bestätigt aber den Rattenmechanismus nicht. Eine direkte Humanmessung an Noradrenalin- oder Dopamintransportern und adrenergen Rezeptoren wurde nicht gefunden. Die Aussage, DMAA setze beim Menschen nachweislich Noradrenalin frei, bleibt deshalb offen.

Ce que révèlent les études

Akuter Blutdruckanstieg

Die größte Reaktion des akuten Crossoverversuchs trat 60 Minuten nach 75 mg DMAA zusammen mit 250 mg Koffein auf. Gegenüber dem Wert vor der Einnahme lag der systolische Blutdruck etwa 20 Prozent, der diastolische Blutdruck etwa 17 Prozent und das Rate-Pressure-Product etwa 9 Prozent höher.

Akute Spitzenreaktion nach DMAA und Koffein
Zehn junge gesunde Personen nach zehn Stunden Fasten, 75 mg DMAA mit 250 mg Koffein
Systolischer Blutdruck Systolischer Blutdruck: 20 20 Diastolischer Blutdruck Diastolischer Blutdruck: 17 17 Rate-Pressure-Product Rate-Pressure-Product: 9 9 0 5 10 15 20 25 Spitzenveränderung nach 60 Minuten, Prozent
Prozentuale Spitzenveränderungen gegenüber dem Wert vor der Einnahme bei zehn jungen gesunden Personen, 60 Minuten nach 75 mg DMAA zusammen mit 250 mg Koffein. Die drei Endpunkte beschreiben dieselbe Reaktion aus drei Blickwinkeln und dürfen nicht addiert werden. Absolute Blutdruckwerte und Streuungsmaße liegen nicht vor und stehen deshalb nicht im Bild. Eine einzelne Bedingung ergibt keine Dosis-Wirkungs-Kurve und keine Rate klinischer Ereignisse.

Zwölf Wochen Sicherheitsmarker

Eine randomisierte kontrollierte Studie verteilte 50 junge gesunde Männer auf Placebo mit 11 Teilnehmern, Koffein mit 14, DMAA mit 13 sowie Koffein plus DMAA mit 12 Teilnehmern. Verabreicht wurden täglich 50 mg DMAA, 250 mg Koffein oder die Kombination. Vor Beginn sowie nach sechs und zwölf Wochen wurden unter anderem Blutdruck, 12-Kanal-EKG, Urinstatus, Blutbild, Stoffwechsel- und Lipidwerte sowie oxidative, inflammatorische und kardiale Marker untersucht. Für keinen dieser Endpunkte zeigte sich ein signifikanter behandlungsspezifischer Interaktionseffekt. DMAA allein, Koffein allein, die Kombination und Placebo wurden über die Messzeitpunkte verglichen, eine individuelle Responderanalyse wurde jedoch nicht berichtet.

Zeitliche Veränderungen von Urin-pH und Blut-CO2 waren nicht behandlungsspezifisch. Dieser Nullbefund spricht in dieser kleinen Stichprobe gegen eine zwangsläufige Veränderung der untersuchten Marker unter diesen Bedingungen. Er belegt jedoch keine allgemeine Sicherheit: Die Stichprobe war zu klein für seltene Ereignisse und umfasste weder Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen noch eine definierte körperliche Belastung.

Kein gezeigter Vorteil im 10-km-Lauf

In einem akuten kontrollierten Crossoverversuch absolvierten zwölf trainierte Männer und Frauen einen 10-km-Lauf unter Placebo, Koffein, DMAA und der Kombination. Die Laufzeit unterschied sich zwischen den Bedingungen nicht signifikant. Für die genaue DMAA-Dosis und eine quantitative Effektgröße liegen in den ausgewerteten Angaben keine verifizierten Werte vor.

Der Versuch berichtet keine Responderanalyse und prüft weder langfristige Ausdaueranpassung noch Kraft oder Muskelaufbau. Mit zwölf Personen schließt der Nullbefund einen kleinen mittleren Effekt nicht zuverlässig aus. Er liefert aber auch keinen positiven Beleg für eine leistungssteigernde Dosis oder eine besondere Untergruppe.

Posologie

Aus den vorhandenen Daten lässt sich keine sichere oder leistungswirksame Anwendungsdosis ableiten. Die untersuchten Mengen sind Versuchsdosen und keine Einnahmeempfehlungen.

  • Für sportliche Leistung: Eine wirksame Dosis ist nicht bestimmt. Der einzige direkte Leistungstest fand bei zwölf trainierten Personen keinen signifikanten Vorteil im 10-km-Lauf.
  • 50 oder 75 mg als Einzeldosis: Diese Mengen erhöhten in der kleinen Akutstudie den Blutdruck, im Allgemeinen stärker bei höherer Dosis und zusammen mit Koffein. Sie sind deshalb keine aus Wirksamkeit oder Sicherheit abgeleitete Empfehlung.
  • 50 mg täglich: Über zwölf Wochen veränderte diese Dosis bei jungen gesunden Männern die untersuchten Sicherheitsmarker nicht behandlungsspezifisch. Wegen der kleinen und eng ausgewählten Stichprobe definiert sie dennoch keine sichere Schwelle.
  • Kombination mit Koffein: Die größte gemessene Reaktion trat bei 75 mg DMAA plus 250 mg Koffein auf. Daraus folgt keine Sicherheitszusage für DMAA allein.
  • Tierdosis: Die im Rattenversuch wirksamen 0,1 mg/kg dürfen nicht als menschliche Dosierung verwendet oder rechnerisch in eine solche umgedeutet werden.

Effets secondaires

Akuter Blutdruckanstieg und höhere Kreislaufarbeit

Was passiert im Körper? In der kontrollierten Humanstudie stiegen systolischer und diastolischer Blutdruck sowie das Rate-Pressure-Product. Der unveränderte Puls zeigt, dass ein fehlender Herzfrequenzanstieg den Blutdruckeffekt nicht ausschließt.

Wovon hängt es ab? Innerhalb der untersuchten Bedingungen nahm die Reaktion im Allgemeinen mit der DMAA-Dosis zu. Am größten war sie 60 Minuten nach 75 mg DMAA zusammen mit 250 mg Koffein. Untersucht wurden nur zehn junge gesunde Personen in Ruhe nach Fasten.

Was folgt daraus? Blutdruck und Rate-Pressure-Product sind physiologische Endpunkte, keine nachgewiesene Bluthochdruckkrise, Rhythmusstörung oder Gefäßkomplikation. Die Studie nennt keine absolute Schwelle, ab der ein klinisches Ereignis eintritt, und kann seltene Ereignisse nicht quantifizieren.

Was kann man tun? Eine schützende Begleitmaßnahme wurde nicht untersucht. Insbesondere darf Koffein nicht als harmlose Ergänzung gelten, weil die größte gemessene Reaktion unter der Kombination auftrat. Das Weglassen von DMAA vermeidet diese Exposition; eine Maßnahme, die eine fortgesetzte Einnahme nachweislich sicher macht, ist nicht belegt.

Was aus zwölf Wochen ohne Markerveränderung folgt

Was passiert im Körper? Bei 50 jungen gesunden Männern zeigten Blutdruck, EKG und die untersuchten Blut- und Urinmarker über zwölf Wochen keine signifikante behandlungsspezifische Veränderung durch 50 mg DMAA pro Tag, allein oder mit Koffein.

Wovon hängt es ab? Der Befund gilt für die untersuchte Dosis, Dauer, Population und Auswahl von Markern. Er umfasst keine höheren Dosen, vorerkrankten Personen, anderen Mehrkomponentenprodukte oder ausdrücklich geprüfte Belastungs- und Hitzesituationen.

Was folgt daraus? Die Studie ist ein wichtiger Gegenbeleg gegen pauschale Behauptungen unvermeidlicher kurzfristiger Organschäden. Sie ist jedoch nicht groß genug, um seltene schwere Ereignisse auszuschließen oder deren Häufigkeit zu bestimmen. Unauffällige Mittelwerte sind außerdem kein Nachweis einer sicheren Dosis für jede einzelne Person.

Was kann man tun? Die Untersuchung prüfte weder ein Schutzmittel noch ein Monitoringkonzept, das die Einnahme sicher macht. Blutdruck und EKG erfassen nur einen Teil der untersuchten Risiken. Eine belastbar wirksame Gegenmaßnahme für die fortgesetzte Einnahme lässt sich aus dieser Studie nicht ableiten.

Classification

Für sportliche Leistung lässt sich derzeit keine Zielgruppe benennen, bei der DMAA nachweislich wirkt. Der einzige ausgewählte Versuch mit einem direkten Leistungsendpunkt war klein und fand keinen signifikanten Vorteil im 10-km-Lauf. In den ausgewerteten Studien wurde kein kontrollierter Humanendpunkt zu Kraft oder Muskelaufbau berichtet.

Für die Sicherheit ergibt sich kein einfaches Schwarz-Weiß-Bild. Ein kleiner Akutversuch zeigt einen dosisabhängigen Blutdruckanstieg, besonders mit Koffein. Eine ebenfalls kleine zwölfwöchige Studie findet dagegen keine behandlungsspezifische Veränderung der untersuchten Sicherheitsmarker. Das ist kein direkter Widerspruch, weil unterschiedliche Zeiträume und Endpunkte geprüft wurden.

Der Rattenversuch liefert einen nachvollziehbaren indirekten Noradrenalinmechanismus, doch die Kette zum Menschen bleibt offen. Gerade die im Humanversuch relativ unveränderten Plasma-Katecholamine verhindern, dass der Tierbefund als direkt bestätigter Humanmechanismus dargestellt werden kann.

Ein Leistungsvorteil müsste sich in ausreichend großen, verblindeten und wiederholten Studien mit klar definierter DMAA-Dosis an einem vorab festgelegten Endpunkt zeigen. Eine belastbare Sicherheitsbewertung müsste Dosis und Plasmakonzentration mit Belastung, möglichen Moderatoren und seltenen Ereignissen verbinden. Solange diese Prüfungen fehlen, sind weder eine wirksame Leistungsdosis noch eine sichere Anwendung gezeigt.

Sources

  1. Bloomer RJ et al. Effects of 1,3-dimethylamylamine and caffeine alone or in combination on heart rate and blood pressure in healthy men and women. Phys Sportsmed. 2011. PubMed
  2. Bloomer RJ et al. Safety profile of caffeine and 1,3-dimethylamylamine supplementation in healthy men. Hum Exp Toxicol. 2013. PubMed
  3. Bloomer RJ et al. Effect of Caffeine and 1,3-Dimethylamylamine on Exercise Performance and Blood Markers of Lipolysis and Oxidative Stress in Trained Men and Women. J Caffeine Res. 2011;1(3):169-177. Source ouverte
  4. Alsufyani HA et al. Methylhexaneamine causes tachycardia and pressor responses indirectly by releasing noradrenaline in the rat. Eur J Pharmacol. 2019. PubMed

Cet article a été rédigé à l'aide de systèmes d'intelligence artificielle. En savoir plus