Système respiratoire

De la ventilation alvéolaire à l'utilisation mitochondriale : comment l'oxygène est absorbé, transporté et utilisé dans les tissus. La VO₂max comme mesure de la consommation maximale d'oxygène et pourquoi le niveau limitant dépend de l'état de santé et du niveau d'entraînement.

Auch bekannt als: Atmungssystem, Lunge, VO2max, Atmung, Gasaustausch, Atemmuskulatur

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Quel est le rôle du système respiratoire ?

Le système respiratoire renouvelle l'air des alvéoles et permet les échanges d'oxygène et de dioxyde de carbone. Les conditions de pression partielle qui en résultent entraînent la diffusion passive de l’oxygène dans le sang et du dioxyde de carbone hors du sang.

Cette fonction fait partie de la cascade de transport de l'oxygène : l'oxygène atmosphérique est absorbé, délivré aux tissus métaboliquement actifs et utilisé par les mitochondries.

Comment l'oxygène passe de l'air aux cellules musculaires

  1. Aération : Le mouvement respiratoire apporte de l'oxygène dans les alvéoles et élimine le dioxyde de carbone du gaz alvéolaire.
  2. Échange gazeux alvéolaire-capillaire : Les pressions partielles dans les alvéoles permettent la diffusion de l'oxygène dans le sang et du dioxyde de carbone hors du sang.
  3. Transport systémique : Le sang apporte l’oxygène qu’il absorbe aux tissus en activité.
  4. Déploiement dans les tissus : La circulation sanguine et le transport de l'oxygène relient les poumons aux muscles métaboliquement actifs.
  5. Utilisation mitochondriale : Les mitochondries des tissus utilisent l’oxygène fourni pour fournir de l’énergie aérobie.

Les stations forment une chaîne connectée. Cependant, il ne résulte pas de leur arrêté que la même station détermine la limite de performance individuelle pour chaque personne.

Que mesure le VO₂max et qu'est-ce qui peut le limiter

VO₂max désigne la consommation maximale d'oxygène. Il fixe une limite supérieure pour l'approvisionnement soutenu en énergie aérobie et dépend donc de plusieurs stations dans la cascade d'oxygène.

Chez les personnes en bonne santé, les facteurs cardiovasculaires centraux tels que le débit cardiaque et le volume systolique ainsi que la masse érythrocytaire et le flux sanguin vers les muscles squelettiques dominent généralement l'apport systémique en oxygène.

Il ne s’agit pas d’une déclaration sans réserve contre la limitation pulmonaire. Les poumons peuvent également être limitants chez les athlètes d’endurance d’élite et chez ceux souffrant de maladies pulmonaires. L'importance relative des facteurs individuels dépend donc de la population.

Une étude menée auprès d'athlètes d'endurance d'élite en bonne santé a révélé qu'environ 40 à 50 pour cent de la VO₂max proche présentait une diminution significative de l'oxygénation artérielle. Si prononcé hypoxémie artérielle induite par l'exercice, soit une diminution de l'oxygénation artérielle pendant l'effort, cette baisse peut limiter la VO₂max. Un déséquilibre ventilation-perfusion et une limitation de la diffusion pulmonaire sont discutés comme contributions possibles. En revanche, l’oxygénation artérielle était principalement préservée chez les personnes non entraînées et modérément entraînées.

Ce que montrent les mesures pulmonaires chez les athlètes

Une revue systématique a évalué 13 études originales portant sur un total de 193 athlètes en bonne santé issus de divers sports. Les valeurs standardisées regroupées de la fonction pulmonaire étaient supérieures aux valeurs cibles respectives.

  • VEMS₁ : volume expiratoire forcé dans la première seconde, 111 pour cent de la valeur prévue, intervalle de confiance à 95 pour cent 108 à 113 pour cent.
  • CVF : capacité vitale forcée, 112 pour cent de la valeur prévue, intervalle de confiance à 95 pour cent 108 à 116 pour cent.
  • CCM : capacité pulmonaire totale, 106 pour cent de la valeur prévue, intervalle de confiance à 95 pour cent 103 à 108 pour cent.
  • DLCO : Capacité de diffusion des poumons pour le monoxyde de carbone comme mesure standardisée des échanges gazeux pulmonaires, 121 pour cent de la valeur prédite, intervalle de confiance à 95 pour cent 120 à 122 pour cent.

Aucune des études incluses n'a fourni suffisamment de données pour examiner l'association entre la fonction pulmonaire et le VO₂max. Il s’agit là d’un manque de données et ne prouve pas qu’une telle relation n’existe pas.

Valeurs regroupées de la fonction pulmonaire d’athlètes en bonne santé
13 études originales auprès de 193 athlètes en bonne santé
VEMS₁ VEMS₁ : 111, intervalle de 108 à 113 VEMS₁ : 111 111 CVF CVF : 112, intervalle de 108 à 116 CVF : 112 112 CCM CCM : 106, intervalle de 103 à 108 CCM : 106 106 DLCO DLCO : 121, intervalle de 120 à 122 DLCO : 121 121 100 105 110 115 120 125 Pourcentage de la valeur cible
Valeurs de fonction pulmonaire standardisées regroupées d'athlètes en bonne santé avec des intervalles de confiance de 95 pour cent. La ligne à 100 pour cent est la valeur cible pour la population normale. Il s'agit de valeurs de groupe et non d'un diagnostic individuel, et les études incluses n'ont pas pu évaluer le lien avec la consommation maximale d'oxygène : un lien ne serait pas prouvé.

Quelles adaptations l'entraînement d'endurance montre réellement

Au cours d'une intervention d'entraînement de 20 semaines, 631 hommes et femmes en bonne santé, auparavant sédentaires, âgés de 17 à 65 ans, ont effectué 60 séances de vélo. L'entraînement a été effectué trois fois par semaine, initialement avec environ 55 % de VO₂max pendant 30 minutes, puis avec environ 75 % de VO₂max pendant 50 minutes.

À 50 watts, la fréquence cardiaque et le débit cardiaque ont diminué, tandis que le volume systolique et différence artério-veineuse d'oxygène, c'est-à-dire que la différence de teneur en oxygène entre le sang artériel et veineux est généralement augmentée. Le débit cardiaque a diminué de 0,6 l/min dans l’échantillon total. À 60 % de VO₂max, la fréquence cardiaque a diminué tandis que le volume systolique, le débit cardiaque et la différence artério-veineuse en oxygène ont augmenté.

Ces mesures décrivent les réponses centrales lors d'un exercice sous-maximal. Ils ne testent pas de limite pulmonaire directe ni l’adaptation d’athlètes d’endurance ou de bodybuilders hautement qualifiés.

Une revue systématique avec méta-régression a regroupé 5 973 participants issus de 353 articles sur l'adaptation mitochondriale et de 131 articles sur la capillarisation. L'entraînement d'endurance, l'entraînement de haute intensité et l'entraînement par intervalles de sprint ont augmenté le contenu mitochondrial des muscles squelettiques et le VO₂max dans les études humaines évaluées.

L'augmentation signalée du contenu mitochondrial était en moyenne de 23 ± 5 pour cent après un entraînement d'endurance, de 27 ± 5 pour cent après un entraînement de haute intensité et de 27 ± 7 pour cent après un entraînement par intervalles de sprint. Les capillaires par fibre musculaire ont augmenté respectivement de 15 ± 3 pour cent, 13 ± 4 pour cent et 10 ± 11 pour cent. Une condition physique de base inférieure était généralement associée à des gains en pourcentage plus élevés.

Ces paramètres affectent principalement les muscles périphériques. Ils ne montrent pas qu’une forme spécifique d’entraînement modifie la structure des poumons et ne permettent pas un classement individuel de toutes les stations de la cascade d’oxygène.

Que peut-on en tirer pour l'entraînement d'endurance et de force

Un modèle en plusieurs parties est approprié pour interpréter une augmentation de VO₂max. Les adaptations circulatoires centrales et les adaptations musculaires périphériques sont documentées, tandis que les données disponibles sur les athlètes ne montrent aucun lien évaluable entre les valeurs de la fonction pulmonaire et le VO₂max. Par prudence, une modification du VO₂max ne doit pas automatiquement être attribuée à l’adaptation pulmonaire.

Augmentation des exercices de résistance Manœuvre de Valsalva, c'est-à-dire une manœuvre respiratoire consciente avec une respiration à court terme sous tension, augmente la pression intra-abdominale, et cette pression augmente avec la charge et le niveau d'effort. Une revue considère qu'il est possible de soutenir la stabilité de la colonne vertébrale et la raideur du tronc. Il ne s’agit pas d’une déclaration fiable sur une charge réelle plus élevée déplacée ou sur la prévention des blessures.

Lors d’un exercice de résistance, la manœuvre est également associée à une augmentation de la tension artérielle. Les risques pour la santé n’ont pas été confirmés lors de l’examen. Cela ne signifie pas que les risques sont exclus, ni ne constitue une déclaration générale sur la sécurité à long terme, car les paramètres cliniques à long terme n'ont pas été testés de manière fiable.

Quelles questions restent sans réponse ?

Pour les bodybuilders entraînés, il n’existe aucune étude humaine directe permettant de déterminer si les poumons limitent le VO₂max individuel ou les performances d’endurance. Une étude longitudinale qui enregistre ensemble la fonction pulmonaire, le VO₂max et un critère de performance pertinent n'est pas non plus couverte par les preuves existantes.

  • La relation entre les mesures standardisées de la fonction pulmonaire et le VO₂max n'a pas pu être examinée dans l'aperçu des athlètes en raison d'un manque de données suffisantes.
  • La prévalence et les modérateurs de l'hypoxémie induite par l'exercice lors d'un exercice sous-maximal et à différents statuts d'entraînement restent incomplètement compris.
  • Pour les exercices de base lourds, il y a un manque de données communes sur la stabilité du tronc, la charge réelle déplacée, le risque de blessure et la tension artérielle sous corset Valsalva standardisé.

Sources

  1. Dominelli PB et al. The Oxygen Cascade During Exercise in Health and Disease. Mayo Clin Proc. 2021. PubMed
  2. Petersson J et al. Gas Exchange in the Lung. Semin Respir Crit Care Med. 2023. PubMed
  3. Joyner MJ et al. Central cardiovascular system limits to aerobic capacity. Exp Physiol. 2021. PubMed
  4. Powers SK et al. Exercise-induced hypoxaemia in elite endurance athletes. Incidence, causes and impact on VO2max. Sports Med. 1993. PubMed
  5. Thomsen RS et al. Standardised lung function metrics in healthy athletes. Scand J Clin Lab Invest. 2025. PubMed
  6. Wilmore JH et al. Cardiac output and stroke volume changes with endurance training: the HERITAGE Family Study. Med Sci Sports Exerc. 2001. PubMed
  7. Mølmen KS et al. Effects of Exercise Training on Mitochondrial and Capillary Growth in Human Skeletal Muscle: A Systematic Review and Meta-Regression. Sports Med. 2025. PubMed
  8. Hackett DA et al. The Valsalva maneuver: its effect on intra-abdominal pressure and safety issues during resistance exercise. J Strength Cond Res. 2013. PubMed

Cet article a été rédigé à l'aide de systèmes d'intelligence artificielle. En savoir plus