triglycérides
Les triglycérides constituent une forme essentielle de transport et de stockage des acides gras. Ce taux sanguin reflète la concentration de triglycérides circulants et peut être influencé, entre autres, par les repas, l'alcool et l'état métabolique.
Ce que mesure cette valeur
Les triglycérides constituent une forme essentielle de stockage et de transport des acides gras dans les cellules et dans le plasma. En laboratoire, le taux de triglycérides mesure la concentration de triglycérides circulants dans le plasma ou le sérum. Il ne s'agit donc pas d'une mesure directe de la graisse corporelle ni de la quantité totale de graisse stockée dans les tissus.
Les acides gras provenant de l'intestin sont estérifiés en triglycérides, encapsulés dans des chylomicrons – de grosses particules de transport des graisses alimentaires – puis acheminés vers les tissus musculaires et adipeux. Le foie peut synthétiser de nouveaux acides gras, les oxyder ou les libérer dans le sang sous forme de particules de transport VLDL (lipoprotéines de très faible densité) riches en triglycérides.
Pourquoi le moment de la mesure est-il important ?
Pour établir un bilan lipidique général, il n’est pas obligatoire de procéder systématiquement à un prélèvement à jeun. Une déclaration de consensus fondée sur des données d'observation exhaustives recommande le recours systématique à des profils lipidiques hors jeûne ; les valeurs à jeun et hors jeûne se sont révélées comparables pour la prédiction des maladies cardiovasculaires.
Après des repas habituels, la variation moyenne maximale des triglycérides, observée entre une et six heures plus tard, était respectivement de 0,3 mmol/l et 26 mg/dl. Il s'agit d'une moyenne de groupe et non d'une formule de correction individuelle.
Si une glycémie mesurée à jeun est supérieure à 5 mmol/l ou 440 mg/dl, on peut envisager de procéder à une mesure à jeun. La déclaration indique que des taux supérieurs à 10 mmol/l ou 880 mg/dl constituent une concentration mettant la vie en danger et présentant un risque de pancréatite, c'est-à-dire une inflammation du pancréas.
Ce que l'alcool modifie dans les situations d'urgence
Dans une petite étude contrôlée menée chez l'homme auprès de huit jeunes hommes en bonne santé, une administration orale unique de 0,6 g d'éthanol/kg de poids corporel, associée à 0,7 g de graisse/kg de poids corporel au petit-déjeuner, a augmenté la réponse postprandiale, c'est-à-dire mesurée après un repas, des lipoprotéines riches en triglycérides et l'a prolongée. Les triglycérides se sont également accumulés dans les IDL (lipoprotéines de densité intermédiaire, c'est-à-dire les particules intermédiaires de lipoprotéines).
La même quantité d'alcool consommée douze heures avant le repas test a augmenté la valeur initiale à jeun, mais n'a modifié ni les variations postprandiales subséquentes des lipoprotéines riches en triglycérides et des IDL, ni l'activité mesurée de la lipoprotéinlipase (LPL) ni celle de la triglycéridlipase hépatique (HTGL), deux enzymes impliquées dans la dégradation des lipoprotéines riches en triglycérides. Cette étude n'apporte donc aucune preuve directe justifiant une obligation générale de s'abstenir de consommer de l'alcool pendant 24 heures avant chaque mesure.
Quel état métabolique peut expliquer ces valeurs élevées ?
Une étude physiopathologique consacrée à la résistance à l'insuline, c'est-à-dire à une diminution de la réponse des cellules à l'insuline, et au diabète de type 2 décrit l'augmentation des triglycérides VLDL comme une caractéristique centrale de la dyslipidémie. Elle cite notamment comme sources la lipolyse dans le tissu adipeux, c'est-à-dire la libération d'acides gras à partir des graisses stockées, les résidus de lipoprotéines et la lipogenèse de novo, c'est-à-dire la synthèse d'acides gras à partir du glucose. Une surproduction de VLDL peut entraîner, par le biais d’un échange entre lipoprotéines médié par la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP), une baisse des taux de HDL (lipoprotéines de haute densité) et à la formation de petites particules denses de LDL (lipoprotéines de basse densité).
Ce profil, caractérisé par un taux élevé de triglycérides et un faible taux de HDL, peut donc être associé à une résistance à l'insuline. Il ne s'agit toutefois pas d'un seuil diagnostique valable pour l'ensemble de la population et il ne remplace pas un examen diagnostique direct.
Que signifient des valeurs très élevées en matière de risque ?
Lorsque les valeurs sont très élevées, la déclaration de consensus considère que des concentrations supérieures à 10 mmol/l ou 880 mg/dl constituent un danger mortel et présentent un risque de pancréatite.
Dans une étude de cohorte rétrospective portant sur 2 256.261 personnes issues des soins de santé primaires en région méditerranéenne, suivies de 2010 à 2020, une concentration en triglycérides d’au moins 500 mg/dl, après prise en compte d’autres facteurs d’influence, était associée à un risque accru de pancréatite : le rapport de risque (HR), une mesure du risque relatif par rapport au groupe de référence, s'élevait à 2,66 ; l'intervalle de confiance (IC) à 95 %, qui reflète l'incertitude statistique de l'estimation, s'étendait de 2,30 à 3,07. À partir de 880 mg/dl, le HR était de 3,79 (IC à 95 % : 3,10 à 4,63).
Ces valeurs correspondent à des associations relatives issues de données d'observation. Elles ne fournissent ni probabilité absolue individuelle, ni seuil déterministe à partir duquel une personne donnée développera inévitablement une pancréatite.
Ce que l'on peut en déduire en matière de musculation
Les données directes concernant les phases de prise de masse et de régime dans le domaine de la musculation sont limitées. Dans le cadre d'un petit projet pilote non contrôlé de 24 semaines mené auprès de sept hommes adultes non entraînés et en surpoids, comprenant douze semaines de prise de masse et douze semaines de régime associées à un entraînement de résistance, les triglycérides et les autres lipides mesurés n'ont pas connu de variation significative. L'âge moyen était de 33 ± 3 ans, et l'indice de masse corporelle (IMC) moyen de 35,0 ± 4,6 kg/m².
Ce résultat non significatif ne montre ni une augmentation typique des triglycérides au cours de la prise de masse, ni une normalisation automatique lors d'un régime chez les culturistes entraînés. La petite taille de l'échantillon, l'absence de groupe témoin, la population non entraînée souffrant d'obésité et un taux de rétention de 64 % limitent la généralisation des résultats.
- Pour garantir la comparabilité d'un suivi évolutif, l'état de jeûne, le temps écoulé depuis le dernier repas et le délai depuis la dernière consommation d'alcool constituent des informations contextuelles importantes. Cela n'implique toutefois pas une obligation générale de jeûne ; en cas de taux de triglycérides supérieurs à 440 mg/dl à jeun, une mesure à jeun peut être envisagée.
- Une mesure effectuée après une prise aiguë d'alcool dépend du contexte. L'étude montre, dans le cas d'une prise la veille au soir, douze heures avant le repas test, une valeur initiale à jeun plus élevée, mais aucune modification de l'évolution postprandiale dans ce protocole expérimental.
- Dans cette vaste cohorte, des valeurs supérieures à 500 mg/dl étaient associées à un risque accru de pancréatite ; à partir de 880 mg/dl, l'augmentation du risque relatif était plus marquée. Ces seuils permettent d'évaluer le risque et ne constituent ni un pronostic individuel ni une échelle de référence générale.
Limites de la cessibilité
Les populations et les protocoles des études ne sont pas comparables : l'étude sur l'alcool a porté sur huit jeunes hommes en bonne santé après une administration expérimentale aiguë, l'analyse sur la pancréatite a porté sur une vaste cohorte de patients en soins primaires et le projet « Bulk-and-Cut » a porté sur sept hommes en surpoids et non entraînés. Ces données ne permettent ni de déterminer une valeur normale spécifique à une discipline sportive, ni de prédire l'évolution d'un individu donné en fonction de son entraînement et de son régime alimentaire.
Sources
- Alves-Bezerra M et al. Triglyceride Metabolism in the Liver. Compr Physiol. 2017. PubMed
- Nordestgaard BG et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points-a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J. 2016. PubMed
- Mudráková E et al. Postprandial triglyceridemia after single dose of alcohol in healthy young men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013. PubMed
- Ginsberg HN et al. Regulation of plasma triglycerides in insulin resistance and diabetes. Arch Med Res. 2005. PubMed
- Vlacho B et al. Hypertriglyceridemia and its relationship with all-cause mortality and pancreatitis: Results from a large retrospective clinical registry. J Clin Lipidol. 2025. PubMed
- Giannopoulos AJ et al. A Pilot 24-Week 'Bulk and Cut' Dietary Protocol Combined with Resistance Training Is Feasible and Improves Body Composition and TNF-α Concentrations in Untrained Adult Males. Nutrients. 2025. PubMed
Cet article a été rédigé à l'aide de systèmes d'intelligence artificielle. En savoir plus