LH (hormone lutéinisante)
La LH est une gonadotrophine hypophysaire. Chez l'homme, elle stimule les cellules de Leydig pour la production de testostérone. Les valeurs individuelles peuvent varier ; c'est pourquoi elles sont interprétées en association avec la testostérone, l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et la fourchette de référence propre au laboratoire.
Auch bekannt als: LH
Ce que mesure la LH
L'hormone lutéinisante, ou LH, est une gonadotrophine sécrétée par l'hypophyse. Chez l'homme, elle stimule les cellules de Leydig des testicules pour la production de testostérone. Chez la femme, la LH régule le cycle menstruel ; son pic préovulatoire déclenche la libération de l'ovule.
La LH n'est pas sécrétée de manière régulière, mais par impulsions. Dans le cadre d'une petite étude physiologique menée chez l'homme sur dix hommes en bonne santé, trois profils sur 24 heures ont été analysés à 14 jours et trois mois d'intervalle. Le coefficient de variation individuel maximal d’un paramètre de pulsation s’élevait à 78,4 % ; les coefficients de variation médians se situaient, selon le paramètre, entre 9,7 et 37,7 %. L’étude portait sur de jeunes hommes en bonne santé, qui n’utilisaient pas de stéroïdes anabolisants androgènes (SAA) et ne souffraient pas d’hypogonadisme. Une mesure isolée ne doit donc pas être interprétée hors contexte comme une caractéristique permanente de l’axe.
Quelles sont les valeurs de référence applicables ?
Les plages de référence dépendent du laboratoire, de la méthode de mesure, du sexe et, chez les femmes, de la phase du cycle. Pour le test cobas de Roche, Labcorp indique des valeurs comprises entre 1,7 et 8,6 mIU/mL chez les hommes. Chez les femmes, les valeurs sont comprises entre 2,4 et 12,6 mIU/mL pendant la phase folliculaire, de 14,0 à 95,6 mIU/mL au moment de l'ovulation, de 1,0 à 11,4 mIU/mL pendant la phase lutéale et de 7,7 à 58,5 mIU/mL après la ménopause.
Ces valeurs constituent des informations de référence spécifiques à chaque test et ne constituent pas une valeur seuil universelle applicable à tous les laboratoires. C'est l'intervalle de référence indiqué sur votre propre rapport d'analyse qui fait foi.
Ce qui se passe dans la cellule de Leydig après la stimulation par la LH
Un schéma mécanistique décrit la chaîne suivante : la LH se lie au récepteur de la LH de la cellule de Leydig, active la signalisation via l'AMP cyclique (AMPc) et favorise le transport du cholestérol vers les mitochondries. Sous l’action de l’enzyme CYP11A1 et d’autres enzymes stéroïdogènes, celle-ci est transformée en testostérone. Cette synthèse rassemble des résultats issus de modèles humains, cellulaires et autres. Elle explique donc une voie biologique plausible, mais ne prouve pas qu’un seul taux de LH permette de prédire le rétablissement ultérieur de l’axe hypophyso-testiculaire ou une évolution concrète du taux de testostérone.
Comment l'apport exogène de testostérone inhibe la LH
Une étude contrôlée randomisée menée chez l'homme auprès de 51 hommes en bonne santé a comparé une phase de contrôle à six mois d'administration intramusculaire d'énanthate de testostérone à des doses de 25, 50, 100 ou 300 mg par semaine. L'énanthate de testostérone a entraîné une suppression dose-dépendante de l'hormone lutéinisante (LH), de l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et de la production de spermatozoïdes. À la dose de 50 mg par semaine, la LH s'élevait à 65 % de la valeur de contrôle ; à 100 mg, elle était de 32 % ; la dose de 300 mg ne s'est pas avérée plus efficace que celle de 100 mg pour ce critère d'évaluation. Ces données montrent une suppression lors d’une exposition contrôlée à la testostérone, et non l’évolution après l’arrêt du traitement ni l’effet d’une utilisation hétérogène des SAA.
De plus, l’intensité de la suppression n’est pas la même chez tous les hommes. Dans une cohorte rétrospective de 227 hommes présentant une déficience en testostérone, 73 % ont présenté au moins une fois, au cours de la période de suivi, un taux de LH inférieur à 1,0 UI/mL, mais seuls 22 % sont restés en dessous de ce seuil pendant toute la durée du traitement. L'administration intramusculaire était associée à une probabilité plus élevée de suppression, avec un rapport de cotes ajusté de 2,44. Le seuil de 1,0 UI/mL correspondait à la définition de l'étude et non à une valeur cible générale.
Combien de temps peut durer la récupération après une cure de SAA ?
Une revue systématique accompagnée d'une méta-analyse a évalué, pour les gonadotrophines, quatre études portant au total sur 35 hommes et comparant la période « pendant » la prise d'AAS à la période « après » la prise d'AAS, ainsi que trois études portant sur 17 hommes et comparant la période « avant » la prise d'AAS à la période « après » la prise d'AAS. D'après les données incluses, les taux de gonadotrophines ont augmenté progressivement après l'arrêt du traitement pour revenir à leur valeur initiale, atteinte en 13 à 24 semaines. Les durées d’exposition aux SAA et les périodes de suivi étaient hétérogènes, et aucun traitement post-cycle (PCT) standardisé n’a été évalué.
Une cohorte rétrospective comprenait 641 hommes qui, entre 2015 et 2022, ont fait l'objet d'un prélèvement sanguin aléatoire unique, sans jeûne, dans les 36 mois suivant l'arrêt de la prise d'AAS. Une normalisation combinée de la LH, de la FSH et de la testostérone totale a été observée chez 48,2 % des participants. En cas de PCT autodéclarée, le délai médian jusqu’à ce critère d’évaluation combiné était de 13,0 semaines, contre 26,0 semaines en l’absence de PCT. Dans le groupe ayant arrêté le traitement depuis trois mois au maximum, la PCT était associée à une probabilité plus élevée de normalisation combinée, avec un rapport de cotes ajusté de 3,80. Cette association n’était pas issue d’une étude randomisée et ne prouve ni l’efficacité ni la sécurité de la PCT ; aucune association correspondante n’a été observée en cas d’arrêt du traitement depuis plus de trois mois. On ne peut en déduire une règle générale selon laquelle la LH devrait être normale quatre à six semaines après la fin de la PCT.
Que signifie le taux de LH associé à celui de testostérone et de FSH ?
Chez les hommes présentant des taux de testostérone faiblement répétés, une recommandation clinique préconise de doser la LH et la FSH afin d'en déterminer la cause. Des taux de gonadotrophines faibles associés à un faible taux de testostérone sont plutôt compatibles avec un hypogonadisme secondaire d'origine hypothalamo-hypophysaire. Des taux de gonadotrophines élevés sont plutôt compatibles avec un trouble testiculaire primaire. Pour établir le diagnostic, il convient également de prendre en compte les symptômes, les dosages répétés de la testostérone au réveil, la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) ou la testostérone libre, ainsi que, selon les résultats, la prolactine, la saturation en fer et, le cas échéant, une IRM hypophysaire.
Un faible taux de testostérone associé à un faible taux de LH constitue donc un ensemble de signes cliniques, mais ne prouve pas que l'axe soit simplement « en sommeil » après une PCT. De plus, les données disponibles ne permettent pas de considérer une valeur unique de LH comme un indicateur fiable de la récupération chez un individu donné. À l'inverse, un faible taux de testostérone associé à un taux élevé de LH suggère plutôt un trouble au niveau testiculaire. Ces deux profils doivent être replacés dans leur contexte clinique et évalués conjointement avec les taux de FSH et de testostérone.
Ce que le tamoxifène, la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) et la prolactine ne permettent pas de déduire à partir du taux de LH
Le tamoxifène peut augmenter le taux d'hormones, mais ne provoque pas de rebond des SAA
Dans le cadre d’une petite étude croisée en double aveugle menée auprès de 16 hommes infertiles atteints d’oligozoospermie idiopathique, on a comparé l’administration quotidienne de 20 mg de tamoxifène pendant six mois à celle d’un placebo pendant six mois. Le tamoxifène a entraîné une augmentation significative des taux de LH, de FSH, d’estradiol et de testostérone de manière significative, avec une valeur de p inférieure à 0,001 dans chaque cas. L’analyse du sperme n’a toutefois pas montré de différence significative. La population ne présentait pas d’antécédents d’utilisation d’AAS ou de PCT ; une augmentation biochimique de la LH ne peut donc pas être interprétée comme la preuve d’une meilleure récupération à long terme de l’axe hypothalamo-hypophysaire.
La gonadotrophine chorionique humaine (hCG) n'est pas identique à la LH, bien qu'elles partagent le même récepteur
La LH et l'hCG agissent sur le récepteur commun LH/hCG. Une synthèse mécanistique décrit toutefois des différences au niveau des propriétés moléculaires, des demi-vies et des profils de signalisation. Le récepteur commun ne prouve donc ni une équivalence biologique, ni une suppression spécifique de la LH endogène, ni une récupération ultérieure de l'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire dans le contexte des sports de force.
L'effet de la prolactine dépend de la durée et du contexte
Une synthèse narrative consacrée aux hommes atteints d'hyperprolactinémie indique qu'un taux de prolactine chroniquement élevé peut inhiber la libération pulsatile de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) et, par conséquent, entraîner une baisse des taux de LH, de FSH et de testostérone. Dans une petite étude physiologique menée chez l'homme auprès de neuf hommes en bonne santé, une augmentation à court terme du taux de prolactine, sur une durée de 1,5 à 3 heures, a entraîné une multiplication par deux à trois environ, selon le protocole, passant respectivement de 10,5 à 30,9 et de 9,5 à 17,4 µg/L, n’a entraîné aucune modification significative des taux de LH, de FSH ou de thyréostimuline (TSH). Le mécanisme chronique décrit ci-dessus et l'absence de résultats à court terme ne permettent donc pas de conclure qu'un seul taux élevé de prolactine implique automatiquement une hyperprolactinémie chronique accompagnée d'une suppression de la LH.
Le rôle de la disponibilité énergétique et de l'entraînement
Une synthèse narrative décrit les modifications négatives possibles des hormones sexuelles en cas de disponibilité énergétique réduite chez les athlètes masculins d’endurance, mais souligne que les données concernant les hommes sont limitées. Il n’existe pas de données fiables concernant les athlètes masculins pratiquant la musculation et un critère d’évaluation isolé de la LH ; la question de savoir si le « surentraînement » entraîne une baisse durable de la LH reste également sans réponse. On ne peut donc pas en déduire qu’un déficit calorique important ou le surentraînement constituent une cause fiablement établie d’un faible taux de LH durable chez les adeptes de musculation.
Comment cette valeur est classée dans la pratique
- Utiliser les valeurs de référence de son propre laboratoire et tenir compte du sexe ainsi que, chez les femmes, de la phase du cycle. Une valeur obtenue à partir d'un seul dosage ne constitue pas une valeur seuil universelle.
- Il convient d'interpréter les valeurs ponctuelles avec prudence en raison de leur caractère pulsatoire, plutôt que d'en déduire une caractéristique permanente de l'axe.
- En cas de taux de testostérone systématiquement bas, ne pas considérer la LH isolément, mais l'évaluer en tenant compte de la FSH et des informations complémentaires recommandées par la directive.
- Des études contrôlées menées chez l'homme ont démontré une suppression de la LH lors d'un traitement exogène à la testostérone, mais son ampleur est variable. Une valeur quasi nulle ne constitue donc pas un résultat universellement valable ; les données disponibles ne permettent pas à elles seules de tirer des conclusions fiables quant à la récupération ultérieure.
- Après l'arrêt du traitement par AAS, il ne faut pas considérer une période fixe de quatre à six semaines comme objectif. Les données disponibles décrivent des évolutions collectives s'étalant sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois, et ne fournissent pas de calendrier individuel fiable pour la LH.
La LH est donc un indicateur de la régulation hormonale, dont la valeur au moment du prélèvement sanguin dépend de la pulsatilité, du contexte physiologique et de l'exposition. Les données présentées ne montrent pas qu'une valeur isolée de LH permette de prédire de manière fiable la récupération ultérieure de l'axe.
Sources
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Cet article a été rédigé à l'aide de systèmes d'intelligence artificielle. En savoir plus