IGF-1 LR3
Una versión del factor de crecimiento IGF-1 que ha sido modificado en el laboratorio y escapa a las proteínas de unión y, por tanto, permanece libre durante más tiempo. No existe ni un solo estudio en humanos sobre la sustancia en sí: lo que se sabe proviene de la propia hormona del cuerpo y del preparado aprobado para niños con deficiencia.
Auch bekannt als: IGF, IGF-1, Long R3 IGF-1, Mechano Growth Factor
que es
IGF-1 LR3 es una versión modificada en laboratorio del factor de crecimiento similar a la insulina humana 1. Dos cambios lo distinguen del original: en la posición 3 hay arginina en lugar de ácido glutámico, y en el extremo frontal hay una extensión compuesta por 13 aminoácidos adicionales. 70 bloques de construcción se convierten en 83.
Ambos cambios tienen el mismo propósito. El IGF-1 nativo en la sangre está casi completamente acoplado a proteínas de unión, las IGFBP, y sólo la porción libre es efectiva. La versión modificada apenas vincula esto, por lo que permanece gratuita y en circulación durante un período de tiempo más largo. Para conocer el papel de la hormona en el circuito de control, consulte Eje GH-IGF-1 y IGF-1 como hormona.
Motivo: dos carriles horizontales uno encima del otro, ambos representan el mismo torrente sanguíneo. Arriba, IGF-1 nativo: la mayoría de las moléculas se encuentran en una proteína de unión significativamente más grande y están rodeadas por ella, sólo una nada libremente y se acopla a un receptor en una pared celular de la derecha. Debajo del IGF-1 LR3 se reconoce por una cola adherida formada por bloques de construcción adicionales: las proteínas de unión están presentes, pero se deslizan, todas las moléculas nadan libremente y algunas llegan al receptor. Objetivo: muestra en una imagen que el cambio no aumenta el efecto en el receptor, sino la cantidad que realmente llega allí, y por lo tanto hace comprensible por qué la duración de la acción y no la potencia es la verdadera diferencia. Estilo: Gráfico vectorial plano y objetivo, al estilo de una ilustración de libro de texto: contornos nítidos, pocos colores planos, sin fotorrealismo, sin texturas, sin sombras de relieve, sin iluminación espacial, fondo monocromático y tranquilo, sin texto en la imagen. Texto: IGF-1 nativo, proteína de unión, porción libre, receptor, IGF-1 LR3, extensión. Formato: de ancho, aproximadamente 16:9.
como funciona
El receptor y la vía de señalización.
El IGF-1 se une al receptor de IGF-1, un receptor tirosina quinasa. Desde allí la señal recorre el Vía de señalización PI3K/Akt a mTOR, el interruptor que Síntesis de proteínas musculares comienza. Un mismo receptor está estrechamente relacionado con el receptor de insulina y ambos se reconocen entre sí, lo que explica la hipoglucemia como efecto secundario.
Celdas satelitales
Lo más interesante no es la fibra muscular existente, sino su reserva. IGF-1 activado Celdas satelitales, las células madre del músculo, y las estimula para dividirse e integrarse en las fibras existentes. Una revisión de la producción muscular de IGF-1 describe exactamente esto como la vía a través de la cual el músculo responde al estrés mecánico.
Ésta es la diferencia crucial que se pierde en el marketing. Lo que se describe en este trabajo es el IGF-1, que el propio músculo produce en el lugar del estrés, autocrino y paracrino. Una inyección, en cambio, inunda todo el cuerpo. Un factor que actúa localmente no sólo se fortalece a través del suministro sistémico, sino que actúa en otros lugares. La conclusión del aumento local del beneficio de una inyección inducido por el entrenamiento es exactamente la transferencia que nadie ha probado.
¿Qué significa aquí la hiperplasia?
La afirmación común de que, a diferencia de los esteroides, el IGF-1 crea nuevas fibras musculares en lugar de sólo fibras más gruesas proviene de la biología de las células satélite. En realidad, las células satélite se dividen y producen nuevos núcleos. Si esto resulta en fibras adicionales en humanos adultos es otra cuestión, y sigue abierta. Lo que está documentado es la división celular, no la nueva fibra.
Lo que muestran los estudios
Al propio IGF-1 LR3
Nada. No existe ningún estudio en humanos sobre esta sustancia, ni sobre eficacia, seguridad ni farmacocinética. La información que circula sobre la vida media no proviene de datos en humanos. Una visión general del uso de la hormona del crecimiento, el IGF-1 y la insulina con fines anabólicos muestra que, a pesar de la creencia generalizada, faltan datos fiables en humanos sobre todo el grupo de sustancias.
Esta no es una cláusula subordinada, sino la central. Todo lo demás en este artículo proviene del IGF-1 nativo o del IGF-1 recombinante aprobado, que es una sustancia diferente con un comportamiento temporal diferente. La predicción abierta es: si la suposición es correcta, debería haber una diferencia en la masa libre de grasa durante doce semanas bajo LR3 con el mismo entrenamiento y dieta. Nadie ha medido esto y nadie lo hará en el contexto de una sustancia no aprobada.
Lo que muestra el IGF-1 aprobado
El IGF-1 recombinante está disponible como medicamento con el nombre de Mecasermin, aprobado para niños con deficiencia grave de IGF-1. El perfil de efectos secundarios proviene de esta aplicación: el efecto secundario más común es la hipoglucemia, que puede controlarse tomándolo con las comidas. Además, se produce un agrandamiento del tejido linfático, que en ocasiones requiere cirugía, almacenamiento de grasa y un endurecimiento de los rasgos faciales. La seguridad y la farmacocinética del medicamento se probaron en un estudio en pacientes con síndrome de Rett.
Estos datos provienen de niños con una deficiencia a quienes se les está reemplazando con una hormona faltante. El tipo de efectos secundarios, no su frecuencia ni la relación beneficio-riesgo, se pueden transferir a un adulto sano con niveles normales. Compensar una deficiencia y superar un valor normal son dos intervenciones diferentes.
La conexión con el cáncer
Aquí hay datos numerosos y claros, pero sólo sobre los propios espejos del cuerpo. Una evaluación conjunta de 17 estudios prospectivos con 4.790 pacientes y 9.428 sujetos de comparación encontró un riesgo de cáncer de mama un 28 por ciento mayor para las mujeres en el quinto superior de concentraciones de IGF-1 en comparación con el quinto inferior, proporción de 1,28 con un rango de 1,14 a 1,44. Para los tumores con receptores de estrógeno positivos fue de 1,38, para los tumores con receptores de estrógeno negativos fue de 0,80 y, por lo tanto, no estaban relacionados.
Estos son datos de observación sobre la variación natural dentro del rango normal, no estudios sobre inyecciones. No prueban ninguna relación causal y no dicen nada sobre lo que provoca un nivel temporalmente excesivamente alto. Lo que muestran es la dirección: dentro del rango normal, más IGF-1 se asocia con más riesgo, no menos. Cualquiera que aumente intencionalmente el valor por encima de este rango se está moviendo hacia un área para la cual no hay ningún dato. El hecho de que el IGF-1 inhiba la muerte celular programada es la razón mecanicista por la que esta preocupación se toma en serio.
El camino fácil a la cima
De todos modos, vale la pena mencionar qué aumenta los niveles de IGF-1. En el estudio de dosis-respuesta en 61 hombres sanos durante 20 semanas, el IGF-1 aumentó en paralelo con la concentración de testosterona y la masa magra aumentó de forma dosis-dependiente en 3,4, 5,2 y 7,9 kilogramos. Cualquiera que ya use testosterona ya habrá elevado sus niveles de IGF-1.
Dosis
- No existe una dosis probada. No existe ningún estudio en humanos para LR3 del que se pueda derivar alguno. La información que circula es una práctica de los usuarios sin fundamento alguno, y eso es parte de ella.
- La hipoglucemia es el factor limitante. no el sentimiento. Es el efecto secundario más común de la preparación aprobada relacionada. Cualquiera que aumente la cantidad según la tolerancia no recibe ninguna señal de advertencia en la que pueda confiar.
- Para una comida, porque la hipoglucemia se puede controlar exactamente de la misma manera con el preparado aprobado.
- Se desconoce la pureza y el contenido. LR3 se comercializa como producto químico de investigación, sin pruebas de detección de drogas. En el caso de un péptido, en el frasco no se puede observar ni el contenido ni el estado de degradación.
- No al lado de la insulina. Ambos reducen el azúcar en sangre a través de receptores relacionados, ver Insulina. Los efectos son aditivos y no hay datos para la combinación.
Efectos secundarios
hipoglucemia
¿Qué ocurre?: El receptor de IGF-1 y el receptor de insulina están estrechamente relacionados, por lo que el IGF-1 también actúa sobre el receptor de insulina en concentraciones más altas. Caídas de azúcar en la sangre. Este es el efecto secundario más común de la preparación aprobada.
De qué depende: De dosis, tiempo y comida. En el caso de LR3, también existe una acción de larga duración, que es precisamente el objetivo del cambio: lo que permanece libre en la sangre durante más tiempo, reduce el azúcar en sangre durante más tiempo. ¿Qué se deduce de ello?: A diferencia de la insulina, el punto más bajo no se produce en un período de tiempo bien definido, sino a lo largo de horas. Qué puedes hacer: Consumir con las comidas, mantenga los carbohidratos rápidos a su alcance y no use la sustancia antes de acostarse. Para obtener información sobre cómo lidiar con la hipoglucemia, consulte Insulina, está ahí en detalle.
Crecimiento de tejido que no estaba previsto.
¿Qué ocurre?: El receptor IGF-1 se encuentra en casi todas las células. Por lo tanto, un nivel elevado sistémicamente funciona en todas partes, no sólo en el músculo. Con el preparado aprobado se ha documentado un agrandamiento del tejido linfático, deposición de grasa y un endurecimiento de los rasgos faciales.
De qué depende: La cuantía y duración del aumento. ¿Qué se deduce de ello?: Estos cambios se producen lentamente y sólo se notan tarde; no se pueden ver en los análisis de sangre. Qué puedes hacer: No existe otra contramedida que limitar la dosis y la duración. Cualquier persona que note cambios en sus manos, rasgos faciales o la posición de sus dientes debe dejar de tomarlo, ver también HGH, donde el mismo patrón está escrito con más detalle.
La cuestión del cáncer
¿Qué ocurre?: El IGF-1 inhibe la muerte celular programada y promueve la división celular. En teoría, favorece el crecimiento de células que ya han degenerado. En los datos observacionales, un nivel endógeno más alto se asocia con un mayor riesgo de cáncer de mama.
De qué depende: Desconocido. Los datos actuales se refieren a diferencias de nivel naturales, no a inyecciones. ¿Qué se deduce de ello?: Ésta es una preocupación válida, no un daño demostrado, y sería un error combinar ambas cosas. Un tumor existente no se desencadena, pero puede promoverse. Qué puedes hacer: Cualquier persona que tenga antecedentes de cáncer o antecedentes familiares de cáncer tiene una razón específica para no usar la sustancia. Para todos los demás, no existe un examen preventivo que responda a esta pregunta, ver PSA para el único valor que se comprueba periódicamente.
No hay datos sobre el uso a largo plazo en personas sanas. Ni la preocupación ni el visto bueno pueden demostrarse. Qué se puede decir: La preocupación se basa en un mecanismo y en grandes datos de observación, el visto bueno se basa en nada.
Clasificación
IGF-1 LR3 es el caso con mayor brecha entre lo afirmado y lo medido. No existe ni un solo estudio en humanos sobre la sustancia en sí. Lo que se sabe sobre el IGF-1 proviene de la fisiología muscular, del tratamiento de una deficiencia en niños y de datos de observación sobre el riesgo de cáncer. Ninguna de estas fuentes dice nada sobre la inyección en adultos sanos.
El mecanismo es realmente convincente y eso hace que las cosas sean difíciles en lugar de fáciles. La activación de las células satélite es real, la vía de señalización es real y se describe el papel local en el crecimiento muscular. Lo que falta es el paso de ahí a la inyección, y ese paso implica un cambio de local a sistémico que no simplemente aumenta el efecto.
En la práctica, queda un cálculo desagradable. En el lado de los beneficios hay una suposición, en el lado del riesgo hay una hipoglucemia documentada., una preocupación válida sobre el cáncer y un producto sin ningún control de calidad. Quien quiera subir los niveles de IGF-1 ya lo hace con testosterona, y al menos ahí se sabe lo que está haciendo.
Fuentes
- Adams GR. Autocrine/paracrine IGF-I and skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol. 2002. PubMed
- Key TJ et al. Insulin-like growth factor 1 (IGF1), IGF binding protein 3 (IGFBP3), and breast cancer risk: pooled individual data analysis of 17 prospective studies. Lancet Oncol. 2010. PubMed
- Rosenbloom AL. Mecasermin (recombinant human insulin-like growth factor I). Adv Ther. 2009. PubMed
- Khwaja OS et al. Safety, pharmacokinetics, and preliminary assessment of efficacy of mecasermin (recombinant human IGF-1) for the treatment of Rett syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014. PubMed
- Anderson LJ, Tamayose JM, Garcia JM. Use of growth hormone, IGF-I, and insulin for anabolic purpose: pharmacological basis, methods of detection, and adverse effects. Mol Cell Endocrinol. 2018. PubMed
- Bhasin S et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. PubMed
Este artículo se ha elaborado utilizando sistemas de inteligencia artificial. Más información al respecto