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Was Nahrungsfette mit Hormonen zu tun haben

Nahrungsfette sind kein einzelner Stoff, sondern eine Gruppe verschiedener Fettsäuren und anderer Fettbestandteile. Für die Hormonfrage werden oft zwei Ebenen vermischt: Cholesterin ist ein gemeinsamer Ausgangsstoff der Steroidhormonsynthese; daraus folgt aber nicht automatisch, dass mehr Nahrungsfett oder mehr Nahrungs-Cholesterin die körpereigene Testosteronproduktion steigert.

In steroidogenen Zellen kann Cholesterin aus mehreren Quellen stammen: aus eigener Synthese, aus gespeicherten Cholesterylestern, aus Plasma-Lipoproteinen und in bestimmten Zellsystemen aus Membrancholesterin. Der Transport zur inneren Mitochondrienmembran und die Umwandlung zu Pregnenolon sind zentrale Schritte der Steroidogenese. Dieser mechanistische Weg erklärt, warum Cholesterin für Steroidhormone relevant ist. Er belegt jedoch keine limitierende Wirkung zusätzlichen Nahrungs-Cholesterins beim gesunden Menschen.

Wie Fettmenge und Hormone in Humanstudien zusammenhängen

Die kontrollierten Ernährungsstudien ergeben kein einheitliches Bild. In einer kleinen Studie mit 30 gesunden Männern sank das Gesamt-Testosteron nach sechs Wochen unter einer praktisch isokalorischen Ernährung mit 25% der Energie aus Fett gegenüber einer Ausgangsernährung mit 40% Fett von 22,7 ± 1,1 auf 19,3 ± 1,2 nmol/L. Freies Testosteron und Androstendion sanken ebenfalls, und die Veränderungen waren reversibel. Weil sich zugleich das Verhältnis von mehrfach ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren änderte, lässt sich daraus kein isolierter Effekt der Fettmenge oder der gesättigten Fettsäuren ableiten.

Eine kontrollierte Wechselstudie (Crossover) mit 43 gesunden Männern verglich zehn Wochen mit 18,8% Fett und zehn Wochen mit 41,0% Fett, jeweils mit Washout. Unter der fettreicheren, ballaststoffärmeren Ernährung lagen Gesamt-Testosteron und das an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) gebundene Testosteron höher; die berichteten Unterschiede betrugen 13% beziehungsweise 15%, die Urin-Testosteronausscheidung lag 13% höher. Auch hier änderten sich aber Fettmenge, Fettsäureverhältnis und Ballaststoffzufuhr gleichzeitig. Höhere Hormonmarker zeigen außerdem weder eine bessere Steroidogenese noch mehr Muskelmasse, Kraft oder Trainingsleistung.

Die breitere Evidenz relativiert diese positiven Einzelergebnisse. Eine Meta-Analyse von 11 randomisierten Studien mit 888 Erwachsenen fand zwischen Low-Fat-Ernährungen mit höchstens 30% der Energie aus Fett und High-Fat-Ernährungen keinen signifikanten Unterschied bei Testosteron, Estradiol, Estron, SHBG, DHEA, Progesteron oder Androstendion. Für Testosteron lag das 95%-Konfidenzintervall der Differenz bei −14,48 bis 13,50. Die Evidenzsicherheit war niedrig, und die Auswertung prüfte weder eine spezielle Grenze unter 15% noch ausschließlich trainierte Männer.

Was über gesättigte, ungesättigte und Trans-Fette folgt

Eine Ernährung mit mehr gesättigten Fettsäuren kann nicht aufgrund der vorliegenden Daten als unabhängig testosteronsteigernd eingeordnet werden. In einer Querschnittsstudie mit 2.546 Männern waren zunächst Zusammenhänge von gesättigten Fettsäuren mit höheren und von mehrfach ungesättigten Fettsäuren mit niedrigeren Androgenwerten zu sehen. Nach der vollständigen Anpassung an potenzielle Störfaktoren (Confounder) waren diese Zusammenhänge nicht mehr statistisch signifikant. Das beobachtende Design zeigt zudem keine Kausalität.

Für die Auswahl der Fette ist die Lipidwirkung besser belegt als eine Hormonwirkung. Eine Meta-Analyse von 44 randomisierten Humanstudien fand, dass der Ersatz von Palmitinsäure durch ungesättigte Fettsäuren bei gleicher Energiezufuhr das LDL-Cholesterin (Low-Density-Lipoprotein) um 0,36 mmol/L senkte; beim Ersatz durch Ölsäure betrug die berichtete Änderung −0,16 mmol/L. Für HDL, Triacylglycerole, Glukose, Insulin und CRP wurden insgesamt keine Effekte gefunden. Daraus lässt sich keine pauschale antiinflammatorische Wirkung jeder einfach ungesättigten Fettsäure ableiten.

Industriell erzeugte Trans-Fette sind davon getrennt zu betrachten. Die WHO beschreibt unter ihnen höhere LDL- und niedrigere HDL-Cholesterinwerte und empfiehlt, ihren Anteil an der Energie auf unter 1% zu begrenzen beziehungsweise sie möglichst zu vermeiden. Diese Public-Health-Aussage betrifft Lipid- und kardiovaskuläre Risiken, nicht eine nachgewiesene Veränderung der Testosteronsynthese.

Was Omega-3-Fettsäuren zeigen und was nicht

Die Befunde zu Omega-3-Fettsäuren sind ebenfalls populations- und endpunktabhängig. In einer kleinen Sekundäranalyse mit 22 Männern aus einer insgesamt 61 Personen umfassenden Studie stieg das Gesamt-Testosteron nach zwölf Wochen DHA-reichem Fischöl gegenüber isokalorischem Maisöl bei übergewichtigen oder adipösen Männern an. Die Studie berichtet für diesen Vergleich keine numerische Effektgröße. In einer deutlich größeren, doppelblinden Studie mit 1.850 Männern im Alter von 60 bis 80 Jahren nach Myokardinfarkt beeinflussten EPA-DHA, ALA oder die Kombination das Gesamt-Testosteron über 41 Monate dagegen nicht; im EPA-DHA-Arm wurden 400 mg pro Tag eingesetzt. Der Omega-3-Testosteroneffekt ist damit weder allgemein belegt noch allgemein ausgeschlossen.

Für Entzündungsmarker berichtet eine Umbrella-Meta-Analyse von 32 Meta-Analysen niedrigere Konzentrationen des C-reaktiven Proteins (CRP), von TNF-α und IL-6 unter Omega-3-Supplementierung. Für CRP lag die Effektgröße bei −0,40 mit einem 95%-Konfidenzintervall von −0,56 bis −0,24, bei hoher Heterogenität von I² = 89,5%. Diese Biomarkerbefunde belegen weder bessere Hormonwerte noch eine allgemeine kardiovaskuläre Wirkung bei gesunden Kraftsportlern.

Wie viel Fett ist für die Praxis sinnvoll?

EFSA führt für gesunde Erwachsene einen allgemeinen Referenzbereich von 20 bis 35% der Energie aus Gesamtfett. Dieser Bereich ist ein Ernährungsreferenzwert und kein nachgewiesenes Testosteron- oder Steroidogenese-Optimum. Für gesättigte und Trans-Fettsäuren wird innerhalb dieses Bereichs keine hormonelle Zielspanne festgelegt; ihre Aufnahme soll möglichst niedrig sein.

Für die Hormonpraxis folgt daraus keine belastbare Mindestgrenze von 15% der Energie aus Fett, weil die Meta-Analyse Low-Fat-Ernährungen bis 30% zusammenfasste und die Schwelle unter 15% nicht prüfte. Eine optimale Menge gesättigter Fettsäuren ist ebenfalls nicht belegt, weil die beobachtete Androgenassoziation nach vollständiger Confounder-Anpassung verschwand und die kontrollierten Studien mehrere Ernährungsvariablen gleichzeitig veränderten. Ein zusätzlicher Bedarf an Nahrungs-Cholesterin folgt nicht aus dem beschriebenen Mechanismus, der mehrere Cholesterinquellen umfasst.

Praktisch lässt sich die Fettzufuhr in den gesamten Energie- und Ernährungsplan einordnen. Wenn die Auswahl der Fettquellen nach Lipidparametern erfolgt, ist der Ersatz von Palmitinsäure durch ungesättigte Fettsäuren besser belegt als ein Hormoneffekt. Industriell erzeugte Trans-Fette sollten vermieden oder auf unter 1% der Energie begrenzt werden. Diese Ableitungen betreffen Lipid- und Public-Health-Ziele, nicht den Nachweis, dass ein bestimmtes Fettmuster Testosteron oder Trainingsleistung verbessert.

Einordnung der Evidenz

Der gesicherte Teil ist enger als die verbreitete Kurzformel „Fett ist nötig für Testosteron“. Cholesterin steht am Anfang der Steroidhormonsynthese, aber der Körper nutzt mehrere Cholesterinquellen. Einzelne kontrollierte Studien fanden niedrigere oder höhere Hormonmarker bei unterschiedlichen Fettmustern, während eine neuere Meta-Analyse keinen signifikanten Unterschied fand. Für eine Mindestgrenze unter 15% und einen notwendigen Zusatz von Nahrungs-Cholesterin fehlen direkte belastbare Humanbelege. Eine unabhängige testosteronsteigernde Wirkung gesättigter Fettsäuren ist nicht gezeigt. Die herangezogenen Studien berichten keine belastbaren direkten Endpunkte zu Muskelmasse, Kraft oder Trainingsleistung.

Este artículo se ha elaborado utilizando sistemas de inteligencia artificial. Más información al respecto