Adamax
Adamax is marketed as a cognitive-enhancing peptide belonging to the class of ACTH analogues, but has not been sufficiently characterised either chemically or clinically. There is a lack of direct data on efficacy, dosage, pharmacokinetics and safety; findings relating to Semax and ACTH(4–10) provide only indirect, and in some cases contradictory, evidence.
What it is
Eine regulatorische Einreichung von Medsafe nennt Adamax gemeinsam mit Semax unter Peptidprodukten, die als kognitive Verstärker aus der Kategorie der ACTH-Analoga vermarktet werden. Sie bewertet die klinische Forschung, den Mechanismus, mögliche Nebenwirkungen, Langzeitfolgen und Wechselwirkungen als unzureichend geklärt.
Diese Einordnung beschreibt die Vermarktung und die lückenhafte Datenlage. Sie belegt weder eine bestimmte chemische Struktur noch eine Wirkung.
Die regulatorische Einreichung nennt für Adamax weder eine Sequenz noch Angaben zur Reinheit oder eine pharmakologische Charakterisierung. Damit lässt sich nicht voraussetzen, dass ein unter diesem Namen angebotenes Produkt chemisch oder biologisch Semax beziehungsweise ACTH(4-10) entspricht.
How it works
Ein Adamax-spezifischer Wirkmechanismus ist nicht belegt. Die verfügbaren Hypothesen stammen aus Untersuchungen des verwandten Semax. Selbst dort wurden einzelne Verteilungs-, Bindungs- und Markerbefunde gemessen, aber kein vollständiger Weg bis zu einem menschlichen kognitiven Nutzen.
Nasale Verteilung und Abbau von Semax
In einer Rattenstudie wurden 50 µg/kg radioaktiv markiertes Semax in 20 µl Lösung intranasal verabreicht. Nach zwei Minuten fanden sich im Gehirn 0,093 Prozent der insgesamt verabreichten Radioaktivität pro Gramm Gewebe. Rund 80 Prozent dieses Gehirnsignals entfielen zu diesem Zeitpunkt auf intaktes Semax.
Eine andere Untersuchung inkubierte Semax außerhalb des Körpers mit Plasmamembranen aus basalen Vorderhirnkernen von Ratten. In dieser Präparation betrug die Halbwertszeit mehr als eine Stunde. Als Abbauprodukte wurden HFPGP und PGP beschrieben.
Diese Ergebnisse ergeben keine gemeinsame Halbwertszeit: Die erste Arbeit verfolgte Radioaktivität nach nasaler Gabe im Tier, die zweite den Abbau eines Peptids an isolierten Membranen.
Weder der Anteil der Radioaktivität im Rattengehirn noch die Stabilität in einer Membranpräparation bestimmt die Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit oder Hirnkonzentration von Adamax beim Menschen. Dafür fehlen sowohl eine gesicherte Stoffidentität als auch Adamax-spezifische Messungen.
Bindung und molekulare Marker
An denselben Rattenmembranen band Semax spezifisch, reversibel und calciumabhängig. Die Dissoziationskonstante lag bei 2,41 ± 1,02 nM, die maximale Bindungskapazität bei 33,5 ± 7,9 fmol pro mg Protein. Das bindende Protein wurde jedoch nicht identifiziert. Damit ist weder ein bestimmter Rezeptor noch ein Adamax-Ziel belegt.
Nach einer einmaligen intranasalen Semax-Gabe von 50 µg/kg stieg bei Ratten das BDNF-Protein im Hippocampus maximal auf das 1,4-Fache und die TrkB-Phosphorylierung auf das 1,6-Fache. Die untersuchte BDNF-mRNA und TrkB-mRNA stiegen auf das Drei- beziehungsweise Zweifache. Semax-behandelte Tiere zeigten außerdem mehr konditionierte Vermeidungsreaktionen, wobei in den verfügbaren Angaben keine numerische Effektgröße für dieses Verhalten berichtet wurde.
BDNF-Protein, BDNF- und TrkB-mRNA sowie TrkB-Phosphorylierung sind molekulare Marker. Die konditionierte Vermeidungsreaktion ist ein präklinischer Verhaltensmesswert. Keiner dieser Befunde misst menschliche Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Neuroprotektion oder Trainingsleistung. Für Adamax wurde keiner dieser Schritte nachgewiesen.
Trägt diese Hypothese auch für Adamax, müsste zuerst ein chemisch definiertes Präparat eine messbare Exposition und ein Adamax-spezifisches Zielengagement zeigen. Erst danach könnte eine kontrollierte Humanstudie prüfen, ob sich ein vorab festgelegter kognitiver oder klinischer Endpunkt verändert.
What the studies show
Für Adamax liegt keine kontrollierte Humanstudie zu Wirksamkeit oder Sicherheit vor. Die direkte Adamax-Nennung stammt aus einer regulatorischen Einreichung ohne Studienteilnehmende, Dosis, klinischen Endpunkt oder Effektgröße.
Die klinisch ranghöchste indirekte Quelle ist eine Metaanalyse zu Semax im akuten ischämischen Schlaganfall. Sie identifizierte acht Studien mit insgesamt 654 Teilnehmenden. Nur drei Studien mit 181 Teilnehmenden lieferten gemeinsame Endpunkte für die Poolung. Unter intranasalem Semax in einer Konzentration von 1 Prozent und mit 12 bis 18 mg pro Tag wurden günstigere Entwicklungen bei NIHSS, Rankin-Skala und Rivermead-Mobilität berichtet. Eine numerische gepoolte Effektgröße ist in den verfügbaren Angaben nicht ausgewiesen. Wegen der heterogenen, überwiegend russischen Daten forderten die Autoren eine größere multizentrische Doppelblindstudie.
Der stärkste kontrollierte Gegenbefund betrifft ebenfalls nicht Adamax, sondern ACTH(4-10). In doppelblinden, placebokontrollierten Experimenten mit 54 gesunden jungen Menschen verringerte eine akute intranasale Gabe von 1 mg die als Processing Negativity bezeichnete ERP-Komponente und erhöhte die Stroop-Interferenz. Beide Ergebnisse erreichten p < 0,05 und wurden als verminderte Aufmerksamkeitsfokussierung interpretiert. Eine tägliche Gabe von 1 mg über sechs Wochen veränderte weder Processing Negativity noch Stroop-Leistung. Akute und sechswöchige Anwendung wurden verglichen, eine Subgruppen- oder Responderanalyse wurde nicht berichtet.
Der günstige Semax-Befund bei Schlaganfall und die ungünstigen beziehungsweise ausbleibenden Aufmerksamkeitsbefunde unter ACTH(4-10) beantworten die Adamax-Frage nicht. Untersucht wurden andere Substanzen, Populationen und Endpunkte. Für Adamax lautet das Ergebnis deshalb „nicht gezeigt“, nicht „nachweislich unwirksam“.
Dosage
- Adamax: Eine evidenzbasierte Dosis lässt sich nicht angeben. Es fehlen Humanstudien zur Dosisfindung, Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit und erreichbaren Konzentration.
- Keine Übernahme der Semax-Dosis: Die in der Schlaganfallliteratur beschriebenen 12 bis 18 mg Semax pro Tag in einer 1-prozentigen intranasalen Zubereitung gehören zu einer anderen Substanz und einem akuten Krankheitsbild. Sie sind keine Adamax-Dosierung.
- Keine Umrechnung der Tierdosis: Die 50 µg/kg aus den Rattenversuchen dienten der Untersuchung von Semax-Verteilung und molekularen Markern. Daraus lässt sich keine Adamax-Dosis für Menschen ableiten.
- Keine belastbaren Anwendungsgrenzen: Für Adamax sind weder ein sicherer Aufnahmeweg noch Häufigkeit, Höchstdosis, Behandlungsdauer oder ein klinischer Monitoring-Schwellenwert bekannt.
Side effects
Adamax-spezifische Risiken
Was passiert im Körper? Das ist nicht untersucht. Die regulatorische Einreichung bewertet Nebenwirkungen, Langzeitfolgen und Wechselwirkungen von Adamax als unzureichend geklärt, liefert aber keine Ereignisraten oder definierten Organeffekte.
Wovon hängt es ab? Es ist nicht bekannt, wie Dosis, Aufnahmeweg, Anwendungsdauer, Begleitmedikation oder die Identität und Reinheit des Präparats das Risiko verändern. Für diese Faktoren liegen keine Adamax-spezifischen Vergleiche vor.
Was folgt daraus? Es gibt keine belegte Nebenwirkungsrate, keinen bekannten Laborwert zur Überwachung und keine Schwelle, ab der ein Adamax-bedingter Schaden angenommen werden könnte. Auch Reversibilität, Immunogenität und Langzeitrisiken sind ungeklärt.
Was kann man tun? Eine Risikobegrenzung durch eine bestimmte Dosis, Begleitmaßnahme oder ein Monitoringprotokoll ist nicht belegt. Wissenschaftlich belastbar untersuchen ließe sich Adamax nur als chemisch definiertes Präparat mit vorab festgelegter Sicherheitsüberwachung und systematischer Erfassung unerwünschter Ereignisse.
Das Fehlen dokumentierter Nebenwirkungen belegt weder gute Verträglichkeit noch besondere Gefährlichkeit. Es zeigt, dass die entscheidenden Sicherheitsmessungen fehlen.
Classification
Für keine Patientengruppe und keine Gruppe gesunder Anwender ist derzeit ein positives Nutzen-Risiko-Verhältnis von Adamax belegt. Das gilt auch für die Vermarktung als kognitiver Verstärker und für mögliche Anwendungen im Training.
Die Semax-Metaanalyse liefert ein klinisches Signal in einer eng umrissenen Situation, nämlich im akuten ischämischen Schlaganfall. Da Adamax weder als dieselbe Substanz charakterisiert noch in dieser Situation geprüft wurde, rechtfertigt das Ergebnis keinen Austausch der Wirkstoffe und keine Selbstbehandlung.
Bei gesunden jungen Menschen liefern die kontrollierten Versuche mit ACTH(4-10) ebenfalls keine Grundlage für einen pauschalen Nutzen der gesamten Stofffamilie: Die akute Wirkung auf Aufmerksamkeitsmaße war ungünstig, die sechswöchige Anwendung blieb ohne Effekt. Weil auch hier nicht Adamax untersucht wurde, ist das ein Warnsignal gegen die einfache Übertragung, aber kein Adamax-Gegenbeweis.
Drei Schritte würden die offene Frage prüfbar machen:
- Adamax müsste mit Sequenz, Reinheit und möglichen Modifikationen eindeutig chemisch beschrieben werden.
- Eine Humanstudie müsste nach festgelegter Dosis und Aufnahmeart Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit, Metaboliten und gegebenenfalls Zielengagement messen.
- Erst eine randomisierte, kontrollierte Studie könnte einen vorab festgelegten kognitiven oder klinischen Endpunkt sowie unerwünschte Ereignisse prüfen. Individuelle Veränderungen und mögliche Moderatoren müssten dabei getrennt vom Gruppenmittel ausgewertet werden.
Bis diese Kette gemessen ist, bleibt Adamax eine nicht ausreichend charakterisierte Intervention. Ein plausibler Bezug zu Semax sagt lediglich voraus, dass eine Wirkung möglich sein könnte. Ob sie eintritt, in welche Richtung sie geht und bei welcher Exposition, ist nicht bekannt.
Sources
- Medsafe. Classification of Unscheduled Peptides: Submission to the Medicines Classification Committee. June 2025. Open source
- Shmonin AA et al. Meta-analysis: Semax effectiveness in the acute period of stroke. Vestnik vosstanovitel'noi meditsiny. 2018;(2):81-88. Open source
- Shevchenko KV et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration. Bioorg Khim. 2006. PubMed
- Dolotov OV et al. The binding of Semax, ACTH 4-10 heptapeptide, to plasma membranes of the rat forebrain basal nuclei and its biodegradation. Bioorg Khim. 2004. PubMed
- Dolotov OV et al. Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. 2006. PubMed
- Smolnik R et al. Brain potentials and attention after acute and subchronic intranasal administration ofACTH 4-10 and desacetyl-alpha-MSH in humans. Neuroendocrinology. 1999. PubMed
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